Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Dynamik hos muskelmitokondrier vid typ 2-diabetes (DYNAMMO T2D) (DYNAMMO-T2D)

23 juli 2021 uppdaterad av: John Kirwan, Pennington Biomedical Research Center

Dynamik hos muskelmitokondrier vid typ 2-diabetes (DYNAMMO-T2D)

Insulin främjar elimineringen av sockerarter från blodet till skelettmuskler och fettceller för användning som energi; det främjar också lagring av överskott av näringsämnen som fett. Typ 2-diabetes uppstår när kroppens celler blir resistenta mot effekterna av insulin, och detta orsakar högt blodsocker och bidrar till en uppbyggnad av fett i muskler, bukspottkörtel, lever och hjärta. Att förstå hur insulinresistens uppstår kommer att bana väg för nya behandlingar som syftar till att förebygga och behandla typ 2-diabetes.

Mitokondrier är cellulära strukturer som är ansvariga för att omvandla näringsämnen från maten till den energi som våra celler kör på. Som ett resultat är mitokondrier kända som "cellens kraftpaket." Mitokondrier är dynamiska organeller som kan röra sig inom en cell till de områden där de behövs, och kan smälta samman för att bilda stora, strängliknande, rörformiga nätverk eller dela sig i små sfäriska strukturer. Namnet på denna process är "mitokondriell dynamik" och processen håller cellerna friska. Men när mer mat konsumeras jämfört med mängden energi som förbränns, kan mitokondrierna bli överbelastade och dysfunktionella vilket resulterar i ett läckage av delvis metaboliserade näringsämnen som kan störa insulinets förmåga att kommunicera inuti cellen. Detta kan vara ett sätt för cellerna att förhindra ytterligare upptag av näringsämnen tills strömförsörjningen har tagit slut. Långvarig överbelastning av mitokondrierna kan dock orsaka att blodsockernivåerna stiger och leda till utveckling av typ 2-diabetes.

Denna studie kommer att ge information om sambandet mellan mitokondriell dynamik, insulinresistens och typ 2-diabetes.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Den traditionella synen på mitokondrier som isolerade, sfäriska, energiproducerande organeller genomgår en revolutionerande förvandling. Nya data visar att mitokondrier bildar ett dynamiskt nätverksnätverk som regleras av cykler av fission och fusion. Upptäckten av ett antal proteiner som reglerar dessa aktiviteter har lett till viktiga framsteg för att förstå mänskliga sjukdomar. Data visar att aktiveringen av dynaminrelaterat protein 1 (Drp1), ett protein som kontrollerar mitokondriell fission, minskar efter träning vid prediabetes, och minskningen är kopplad till ökad insulinkänslighet och fettoxidation. Den föreslagna forskningen kommer att testa hypotesen att mitokondriell dynamik är en nyckelmekanism för insulinresistens vid typ 2-diabetes. Translationella först-i-människa studier kommer att använda en akut lipidutmaning för att undersöka den fysiologiska betydelsen av förändrad skelettmuskelmitokondriell dynamik på insulinkänslighet hos människor. Det experimentella tillvägagångssättet utnyttjar innovativa molekylära och cellulära verktyg, kopplade till fysiologiskt signifikanta mänskliga studier för att få meningsfulla data om insulinresistens, och har potential att generera insikter som kommer att leda till nya diabetesterapier för framtida generationer.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

25

Fas

  • Tidig fas 1

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Förenta staterna
    • Louisiana
      • Baton Rouge, Louisiana, Förenta staterna, 70808
        • Pennington Biomedical Research Center

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 45 år (Vuxen)

Tar emot friska volontärer

Ja

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Friska
  • Stillasittande
  • Normal glukostolerans
  • BMI <25 kg/m2

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Grundläggande vetenskap
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Crossover tilldelning
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: Intralipidinfusion, sedan saltlösning
Deltagare i denna arm kommer först att få en lipidinfusion. Sedan 4 veckor senare saltlösningsinfusionen.
Läkemedel: Intralipid
0,55 ml/kg/h
Andra namn:
  • Liposyn
Läkemedel: Salin
0,55 ml/kg/h för
Sham Comparator: Saltlösningsinfusion, sedan Intralipid
Deltagare i denna arm kommer först att få en saltlösningsinfusion. Sedan 4 veckor senare lipidinfusionen.
Läkemedel: Intralipid
0,55 ml/kg/h
Andra namn:
  • Liposyn
Läkemedel: Salin
0,55 ml/kg/h för

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Effekter av lipidinfusion på mitokondriell fission
Tidsram: 5 år
Fission kommer att bedömas från kvantitativa mätningar av dynaminrelaterat protein-1. Bedömningsenheten är godtyckliga enheter för blötintensitet och uttrycks som AU.
5 år

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Effekter av lipidinfusion på mitokondriell funktion
Tidsram: 5 år
Funktion kommer att bedömas utifrån syreförbrukning. Bedömningsenhet är pmol/s/mg muskel.
5 år
Insulinkänslighet
Tidsram: 5 år
Insulinkänslighet kommer att bedömas med euglykemisk hyperinsulinemisk klämma. Bedömningsenheter är mg/kg/min.
5 år

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Pennington Biomedical Research Center

Utredare

  • Huvudutredare: John P Kirwan, Ph.D., Pennington Biomedical Research Center

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 juli 2016

Primärt slutförande (Faktisk)

1 maj 2021

Avslutad studie (Faktisk)

1 maj 2021

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

18 februari 2016

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

26 februari 2016

Första postat (Uppskatta)

3 mars 2016

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

27 juli 2021

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

23 juli 2021

Senast verifierad

1 juli 2021

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • 15-1311

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Ja

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera