Beta-blockerare påverkar inflammatoriska och neurala reaktioner på stress
27 oktober 2025 uppdaterad av: University of North Carolina, Chapel Hill
Syftet med denna studie är att kartlägga de neurala och molekylära mekanismerna bakom psykologiska stressinducerade förändringar i inflammation som kan avslöja nya mål för intervention för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom.
Studieöversikt
Status
Rekrytering
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Det föreslagna arbetet kommer att genomföra en mekanistisk klinisk prövning med användning av den icke-selektiva beta-adrenerga receptorblockeraren propranolol för att undersöka rollen av beta-adrenerg signalering i att forma neurala och inflammatoriska reaktioner på stress.
Utredarna kommer att fokusera på beta-adrenerg signalering givet seminalt prekliniskt arbete som visar att denna molekylära väg är en viktig drivkraft för stressrelaterade ökningar av inflammation, och initialt mänskligt neuroimagingarbete som visar att betablockad leder till förändringar i neurala svar på negativa stimuli.
Här kommer utredarna att sammanföra dessa två tidigare olika arbetslinjer för att avgöra hur experimentellt blockering av en kritisk stresssignalväg formar neural aktivitet och inflammatoriska reaktioner på stress.
Därigenom kommer utredarna att föra fram kunskap genom att kartlägga mekanismer (dvs beta-adrenerg signalering), erbjuda metodologiska förbättringar (dvs gå bortom korrelation till att använda farmakologiska manipulationer för att tillhandahålla orsaksbevis) och identifiera interventionsmål (dvs de neurokognitiva system som ändrar aktivitet/anslutning som svar på betablockad).
Sammanfattningsvis är det arbete som föreslås här betydelsefullt eftersom det kommer att ta itu med mekanismerna genom vilka en kritisk riskfaktor, psykologisk stress, i slutändan kan leda till hjärt-kärlsjukdom via inflammation.
Den föreslagna studien erbjuder också betydande metodologiska förbättringar jämfört med tidigare arbete genom att använda neuroimaging för att identifiera neurokognitiva vägar, och farmakologi för att tillhandahålla kausala experimentella bevis för att flytta oss bortom korrelation.
Slutligen är detta projekt betydelsefullt eftersom det kan ge insikt i nya mål för framtida insatser.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Beräknad)
120
Fas
- Fas 4
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studiekontakt
- Namn: Keely A Muscatell, PhD
- Telefonnummer: 9164957661
- E-post: kmuscatell@unc.edu
Studera Kontakt Backup
- Namn: Jonathan Bunting, BS
- Telefonnummer: 9164957661
- E-post: jonb@unc.edu
Studieorter
-
-
North Carolina
-
Chapel Hill, North Carolina, Förenta staterna, 27514
- Rekrytering
- Social Neuroscience and Health Laboratory
-
Kontakt:
- Keely A Muscatell, PhD
- Telefonnummer: 916-495-7661
- E-post: kmuscatell@unc.edu
-
Underutredare:
- Jessica R Cohen, PhD
-
Underutredare:
- Kristen A Lindquist, PhD
-
Underutredare:
- Zev Nakamura, MD
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
- Vuxen
Tar emot friska volontärer
Ja
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Ålder 18-30 år
- Högerhänt
- Behärskar engelska flytande läsning, skrivning och tal på minst 10:e klass
- Body mass index (BMI) mindre än eller lika med 35 kg/m^2
Exklusions kriterier:
Bedömd som screening, omvärderad vid session I:
- Ej avtagbara metallanordningar/implantat/föremål i kroppen
- Svår klaustrofobi (bedöms genom självrapportering)
- För närvarande gravid
- Vänsterhänt
- Body mass index (BMI) större än 35 kg/m^2
- Historik av svimningsanfall eller något hjärtproblem
- Historik med eller nuvarande låg vilopuls (< 60 BPM) och/eller lågt blodtryck (systoliskt blodtryck < 80 mmHg)
- Självrapporterade fysiska sjukdomar: diabetes, hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck, inflammatoriska tarmsjukdomar, reumatoid artrit, astma, autoimmun sjukdom, Crohns sjukdom, ulcerös kolit, lupus
- Alla självrapporterade diagnostiserade psykiska sjukdomar
- Nuvarande användning av receptbelagda läkemedel
- Aktuell eller nyligen regelbunden nikotin-/tobaksanvändning (cigaretter, e-cigaretter, vape, tuggtobak, nikotingummi)
- Aktuell regelbunden (daglig eller nästan daglig) droganvändning för rekreation = 4 eller fler gånger per vecka
Instruktion mot under session I, omvärderad vid session II:
- Fick något vaccin inom de senaste två veckorna
- Allvarlig sömnstörning (3-4 timmars sömnförlust) natten före session II
- Kraftig fysisk aktivitet på dagen för session II
- Akut sjukdom eller allergisymptom på dagen för session II
- Användning av receptfria läkemedel på dagen för session II
- Användning av droger inom 48 timmar efter session II
- Användning av alkohol på dagen för session II
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Grundläggande vetenskap
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Trippel
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Propranolol
Propranolol tablett, 40mg, en gång, oralt
|
Tablett inkapslad för att visuellt se identisk ut med placebo.
Andra namn:
|
|
Placebo-jämförare: Placebo
Inkapslad placebotablett
|
Inkapslat sockerpiller för att visuellt se identisk ut med det experimentella tillståndet.
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring i nivåer av pro-inflammatoriskt cytokin interleukin-6 som svar på social stress
Tidsram: Baslinje efter drog till 90 minuter efter stress (T-90)
|
Blodplasma kommer att analyseras för nivåer av pro-inflammatoriskt cytokin interleukin-6 (IL-6), från baslinjen, en baslinje efter läkemedelsadministrering, ett prov 90 minuter efter stressuppgiften (T-90) mätt i pg/ml.
Tidslinjen bestämdes på meta-analytiskt arbete som visar att förändringar i den inflammatoriska cytokinen IL-6 är störst 90 minuter efter stress.
|
Baslinje efter drog till 90 minuter efter stress (T-90)
|
|
Förändring i nivåer av inflammatoriskt genuttryck som svar på social stress
Tidsram: Baslinje efter drog till 30 minuter efter stress (T-30)
|
Helblodsprover kommer att samlas in i PaxGene-rör och analyseras för förändringar i inflammatoriskt genuttryck från baslinjen, en baslinje efter läkemedelsadministrering och 30 minuter efter stressuppgiften (T-30), mätt i antal gentranskript per miljon.
Tidslinjen är baserad på huvudutredarens arbete som visar att förändringar i pro-inflammatoriskt genuttryck observeras 30 minuter efter stress.
|
Baslinje efter drog till 30 minuter efter stress (T-30)
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Keely Muscatell, PhD, University of North Carolina, Chapel Hill
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001 Sep;16(9):606-13. doi: 10.1046/j.1525-1497.2001.016009606.x.
- Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020 Mar 3;141(9):e139-e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757. Epub 2020 Jan 29.
- Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000 Mar 23;342(12):836-43. doi: 10.1056/NEJM200003233421202.
- Dickerson SS, Kemeny ME. Acute stressors and cortisol responses: a theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychol Bull. 2004 May;130(3):355-91. doi: 10.1037/0033-2909.130.3.355.
- Steptoe A, Hamer M, Chida Y. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2007 Oct;21(7):901-12. doi: 10.1016/j.bbi.2007.03.011. Epub 2007 May 1.
- Sporns O. Graph theory methods: applications in brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2018 Jun;20(2):111-121. doi: 10.31887/DCNS.2018.20.2/osporns.
- Kemeny ME. Psychobiological responses to social threat: evolution of a psychological model in psychoneuroimmunology. Brain Behav Immun. 2009 Jan;23(1):1-9. doi: 10.1016/j.bbi.2008.08.008. Epub 2008 Sep 10.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Greater amygdala activity and dorsomedial prefrontal-amygdala coupling are associated with enhanced inflammatory responses to stress. Brain Behav Immun. 2015 Jan;43:46-53. doi: 10.1016/j.bbi.2014.06.201. Epub 2014 Jul 9.
- Slavich GM, Way BM, Eisenberger NI, Taylor SE. Neural sensitivity to social rejection is associated with inflammatory responses to social stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Aug 17;107(33):14817-22. doi: 10.1073/pnas.1009164107. Epub 2010 Aug 2.
- Muscatell KA, Moieni M, Inagaki TK, Dutcher JM, Jevtic I, Breen EC, Irwin MR, Eisenberger NI. Exposure to an inflammatory challenge enhances neural sensitivity to negative and positive social feedback. Brain Behav Immun. 2016 Oct;57:21-29. doi: 10.1016/j.bbi.2016.03.022. Epub 2016 Mar 28.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Benschop RJ, Nieuwenhuis EE, Tromp EA, Godaert GL, Ballieux RE, van Doornen LJ. Effects of beta-adrenergic blockade on immunologic and cardiovascular changes induced by mental stress. Circulation. 1994 Feb;89(2):762-9. doi: 10.1161/01.cir.89.2.762.
- Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial stress. Psychosom Med. 2014 Apr;76(3):181-9. doi: 10.1097/PSY.0000000000000049.
- van Gool J, van Vugt H, Helle M, Aarden LA. The relation among stress, adrenalin, interleukin 6 and acute phase proteins in the rat. Clin Immunol Immunopathol. 1990 Nov;57(2):200-10. doi: 10.1016/0090-1229(90)90034-n.
- Mehta NK, Abrams LR, Myrskyla M. US life expectancy stalls due to cardiovascular disease, not drug deaths. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):6998-7000. doi: 10.1073/pnas.1920391117. Epub 2020 Mar 16.
- Lagraauw HM, Kuiper J, Bot I. Acute and chronic psychological stress as risk factors for cardiovascular disease: Insights gained from epidemiological, clinical and experimental studies. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:18-30. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.007. Epub 2015 Aug 6.
- Gianaros PJ, Jennings JR. Host in the machine: A neurobiological perspective on psychological stress and cardiovascular disease. Am Psychol. 2018 Nov;73(8):1031-1044. doi: 10.1037/amp0000232.
- Chida Y, Steptoe A. Greater cardiovascular responses to laboratory mental stress are associated with poor subsequent cardiovascular risk status: a meta-analysis of prospective evidence. Hypertension. 2010 Apr;55(4):1026-32. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.146621. Epub 2010 Mar 1.
- Ginty AT, Kraynak TE, Fisher JP, Gianaros PJ. Cardiovascular and autonomic reactivity to psychological stress: Neurophysiological substrates and links to cardiovascular disease. Auton Neurosci. 2017 Nov;207:2-9. doi: 10.1016/j.autneu.2017.03.003. Epub 2017 Mar 16.
- Hong S, Dimitrov S, Cheng T, Redwine L, Pruitt C, Mills PJ, Ziegler MG, Green JM, Shaikh F, Wilson K. Beta-adrenergic receptor mediated inflammation control by monocytes is associated with blood pressure and risk factors for cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:31-38. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.012. Epub 2015 Aug 20.
- Devereux RB, Alderman MH. Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor exposure to development of morbid events. Circulation. 1993 Oct;88(4 Pt 1):1444-55. doi: 10.1161/01.cir.88.4.1444.
- Black PH, Garbutt LD. Stress, inflammation and cardiovascular disease. J Psychosom Res. 2002 Jan;52(1):1-23. doi: 10.1016/s0022-3999(01)00302-6.
- Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, Hawkins PN, Myers RM, Smith MD, Polara A, Cobb AJ, Ley SV, Aquilina JA, Robinson CV, Sharif I, Gray GA, Sabin CA, Jenvey MC, Kolstoe SE, Thompson D, Wood SP. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 2006 Apr 27;440(7088):1217-21. doi: 10.1038/nature04672.
- Irwin MR, Cole SW. Reciprocal regulation of the neural and innate immune systems. Nat Rev Immunol. 2011 Aug 5;11(9):625-32. doi: 10.1038/nri3042.
- Flaa A, Eide IK, Kjeldsen SE, Rostrup M. Sympathoadrenal stress reactivity is a predictor of future blood pressure: an 18-year follow-up study. Hypertension. 2008 Aug;52(2):336-41. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.111625. Epub 2008 Jun 23.
- Bosch JA, Berntson GG, Cacioppo JT, Dhabhar FS, Marucha PT. Acute stress evokes selective mobilization of T cells that differ in chemokine receptor expression: a potential pathway linking immunologic reactivity to cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2003 Aug;17(4):251-9. doi: 10.1016/s0889-1591(03)00054-0.
- Gianaros PJ, Wager TD. Brain-Body Pathways Linking Psychological Stress and Physical Health. Curr Dir Psychol Sci. 2015 Aug 1;24(4):313-321. doi: 10.1177/0963721415581476.
- Madden KS, Sanders VM, Felten DL. Catecholamine influences and sympathetic neural modulation of immune responsiveness. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995;35:417-48. doi: 10.1146/annurev.pa.35.040195.002221.
- Felten DL, Felten SY, Bellinger DL, Carlson SL, Ackerman KD, Madden KS, Olschowki JA, Livnat S. Noradrenergic sympathetic neural interactions with the immune system: structure and function. Immunol Rev. 1987 Dec;100:225-60. doi: 10.1111/j.1600-065x.1987.tb00534.x. No abstract available.
- Kassam KS, Mendes WB. The effects of measuring emotion: physiological reactions to emotional situations depend on whether someone is asking. PLoS One. 2013 Jun 5;8(7):e64959. doi: 10.1371/journal.pone.0064959. Print 2013.
- Woo CW, Chang LJ, Lindquist MA, Wager TD. Building better biomarkers: brain models in translational neuroimaging. Nat Neurosci. 2017 Feb 23;20(3):365-377. doi: 10.1038/nn.4478.
- Gianaros PJ, Marsland AL, Kuan DC, Schirda BL, Jennings JR, Sheu LK, Hariri AR, Gross JJ, Manuck SB. An inflammatory pathway links atherosclerotic cardiovascular disease risk to neural activity evoked by the cognitive regulation of emotion. Biol Psychiatry. 2014 May 1;75(9):738-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.10.012. Epub 2013 Oct 23.
- Poldrack RA. Can cognitive processes be inferred from neuroimaging data? Trends Cogn Sci. 2006 Feb;10(2):59-63. doi: 10.1016/j.tics.2005.12.004. Epub 2006 Jan 6.
- Fu CH, Mourao-Miranda J, Costafreda SG, Khanna A, Marquand AF, Williams SC, Brammer MJ. Pattern classification of sad facial processing: toward the development of neurobiological markers in depression. Biol Psychiatry. 2008 Apr 1;63(7):656-62. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.08.020. Epub 2007 Oct 22.
- Doehrmann O, Ghosh SS, Polli FE, Reynolds GO, Horn F, Keshavan A, Triantafyllou C, Saygin ZM, Whitfield-Gabrieli S, Hofmann SG, Pollack M, Gabrieli JD. Predicting treatment response in social anxiety disorder from functional magnetic resonance imaging. JAMA Psychiatry. 2013 Jan;70(1):87-97. doi: 10.1001/2013.jamapsychiatry.5.
- van Oort J, Tendolkar I, Hermans EJ, Mulders PC, Beckmann CF, Schene AH, Fernandez G, van Eijndhoven PF. How the brain connects in response to acute stress: A review at the human brain systems level. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Dec;83:281-297. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.10.015. Epub 2017 Oct 24.
- Henckens MJ, van der Marel K, van der Toorn A, Pillai AG, Fernandez G, Dijkhuizen RM, Joels M. Stress-induced alterations in large-scale functional networks of the rodent brain. Neuroimage. 2015 Jan 15;105:312-22. doi: 10.1016/j.neuroimage.2014.10.037. Epub 2014 Oct 22.
- Soszynski D, Kozak W, Conn CA, Rudolph K, Kluger MJ. Beta-adrenoceptor antagonists suppress elevation in body temperature and increase in plasma IL-6 in rats exposed to open field. Neuroendocrinology. 1996 May;63(5):459-67. doi: 10.1159/000127072.
- Powell ND, Sloan EK, Bailey MT, Arevalo JM, Miller GE, Chen E, Kobor MS, Reader BF, Sheridan JF, Cole SW. Social stress up-regulates inflammatory gene expression in the leukocyte transcriptome via beta-adrenergic induction of myelopoiesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 8;110(41):16574-9. doi: 10.1073/pnas.1310655110. Epub 2013 Sep 23.
- Johnson JD, Campisi J, Sharkey CM, Kennedy SL, Nickerson M, Greenwood BN, Fleshner M. Catecholamines mediate stress-induced increases in peripheral and central inflammatory cytokines. Neuroscience. 2005;135(4):1295-307. doi: 10.1016/j.neuroscience.2005.06.090. Epub 2005 Sep 13.
- Hanke ML, Powell ND, Stiner LM, Bailey MT, Sheridan JF. Beta adrenergic blockade decreases the immunomodulatory effects of social disruption stress. Brain Behav Immun. 2012 Oct;26(7):1150-9. doi: 10.1016/j.bbi.2012.07.011. Epub 2012 Jul 24.
- Hermans EJ, van Marle HJ, Ossewaarde L, Henckens MJ, Qin S, van Kesteren MT, Schoots VC, Cousijn H, Rijpkema M, Oostenveld R, Fernandez G. Stress-related noradrenergic activity prompts large-scale neural network reconfiguration. Science. 2011 Nov 25;334(6059):1151-3. doi: 10.1126/science.1209603.
- Hurlemann R, Walter H, Rehme AK, Kukolja J, Santoro SC, Schmidt C, Schnell K, Musshoff F, Keysers C, Maier W, Kendrick KM, Onur OA. Human amygdala reactivity is diminished by the beta-noradrenergic antagonist propranolol. Psychol Med. 2010 Nov;40(11):1839-48. doi: 10.1017/S0033291709992376. Epub 2010 Jan 27.
- von Kanel R, Kudielka BM, Metzenthin P, Helfricht S, Preckel D, Haeberli A, Stutz M, Fischer JE. Aspirin, but not propranolol, attenuates the acute stress-induced increase in circulating levels of interleukin-6: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Brain Behav Immun. 2008 Feb;22(2):150-7. doi: 10.1016/j.bbi.2007.07.005. Epub 2007 Sep 18.
- O'Connor MF, Bower JE, Cho HJ, Creswell JD, Dimitrov S, Hamby ME, Hoyt MA, Martin JL, Robles TF, Sloan EK, Thomas KS, Irwin MR. To assess, to control, to exclude: effects of biobehavioral factors on circulating inflammatory markers. Brain Behav Immun. 2009 Oct;23(7):887-97. doi: 10.1016/j.bbi.2009.04.005. Epub 2009 Apr 21.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Neural mechanisms linking social status and inflammatory responses to social stress. Soc Cogn Affect Neurosci. 2016 Jun;11(6):915-22. doi: 10.1093/scan/nsw025. Epub 2016 Mar 15.
- Eisenberger NI, Inagaki TK, Muscatell KA, Byrne Haltom KE, Leary MR. The neural sociometer: brain mechanisms underlying state self-esteem. J Cogn Neurosci. 2011 Nov;23(11):3448-55. doi: 10.1162/jocn_a_00027. Epub 2011 Mar 31.
- Dickerson SS, Gable SL, Irwin MR, Aziz N, Kemeny ME. Social-evaluative threat and proinflammatory cytokine regulation: an experimental laboratory investigation. Psychol Sci. 2009 Oct;20(10):1237-44. doi: 10.1111/j.1467-9280.2009.02437.x. Epub 2009 Sep 14.
- Wager TD, Waugh CE, Lindquist M, Noll DC, Fredrickson BL, Taylor SF. Brain mediators of cardiovascular responses to social threat: part I: Reciprocal dorsal and ventral sub-regions of the medial prefrontal cortex and heart-rate reactivity. Neuroimage. 2009 Sep;47(3):821-35. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.05.043. Epub 2009 May 22.
- Dickerson SS, Mycek PJ, Zaldivar F. Negative social evaluation, but not mere social presence, elicits cortisol responses to a laboratory stressor task. Health Psychol. 2008 Jan;27(1):116-21. doi: 10.1037/0278-6133.27.1.116.
- Marsland AL, Walsh C, Lockwood K, John-Henderson NA. The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2017 Aug;64:208-219. doi: 10.1016/j.bbi.2017.01.011. Epub 2017 Jan 12.
- Jolink TA, Fendinger NJ, Alvarez GM, Feldman MJ, Gaudier-Diaz MM, Muscatell KA. Inflammatory reactivity to the influenza vaccine is associated with changes in automatic social behavior. Brain Behav Immun. 2022 Jan;99:339-349. doi: 10.1016/j.bbi.2021.10.019. Epub 2021 Nov 5.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Coffey KA, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. A functional genomic perspective on human well-being. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Aug 13;110(33):13684-9. doi: 10.1073/pnas.1305419110. Epub 2013 Jul 29.
- Dawkins L, Corcoran O. Acute electronic cigarette use: nicotine delivery and subjective effects in regular users. Psychopharmacology (Berl). 2014 Jan;231(2):401-7. doi: 10.1007/s00213-013-3249-8. Epub 2013 Aug 27.
- Cosme D, Zeithamova D, Stice E, Berkman ET. Multivariate neural signatures for health neuroscience: assessing spontaneous regulation during food choice. Soc Cogn Affect Neurosci. 2020 Nov 10;15(10):1120-1134. doi: 10.1093/scan/nsaa002.
- Steptoe A, Ronaldson A, Kostich K, Lazzarino AI, Urbanova L, Carvalho LA. The effect of beta-adrenergic blockade on inflammatory and cardiovascular responses to acute mental stress. Brain Behav Immun. 2018 May;70:369-375. doi: 10.1016/j.bbi.2018.03.027. Epub 2018 Mar 26.
- Gianaros PJ, Sheu LK, Uyar F, Koushik J, Jennings JR, Wager TD, Singh A, Verstynen TD. A Brain Phenotype for Stressor-Evoked Blood Pressure Reactivity. J Am Heart Assoc. 2017 Aug 23;6(9):e006053. doi: 10.1161/JAHA.117.006053.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. Psychological well-being and the human conserved transcriptional response to adversity. PLoS One. 2015 Mar 26;10(3):e0121839. doi: 10.1371/journal.pone.0121839. eCollection 2015.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
1 maj 2024
Primärt slutförande (Beräknad)
1 maj 2026
Avslutad studie (Beräknad)
1 maj 2026
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
31 januari 2024
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
8 februari 2024
Första postat (Faktisk)
16 februari 2024
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
29 oktober 2025
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
27 oktober 2025
Senast verifierad
1 oktober 2025
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Patologiska processer
- Patologiska tillstånd, tecken och symtom
- Hjärt-kärlsjukdomar
- Inflammation
- Organiska kemikalier
- Kolväten
- Kolväten, cykliska
- Kolhydrater
- Naftalar
- Polycykliska aromatiska kolväten
- Kolväten, aromatisk
- Polycykliska föreningar
- Aminer
- Alkohol
- Fenoxipropanolaminer
- Propanolaminer
- Aminohalkalkol
- Propanoler
- Propranolol
- Socker
Andra studie-ID-nummer
- 23-2768
- 1R01HL157422-01 (U.S.S. NIH-anslag/kontrakt)
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
NEJ
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Ja
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .