- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT06263452
Beetasalpaajien vaikutukset tulehduksellisiin ja hermostollisiin stressireaktioihin
tiistai 7. toukokuuta 2024 päivittänyt: University of North Carolina, Chapel Hill
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on kartoittaa psykologisen stressin aiheuttamien tulehduksen muutosten taustalla olevia hermo- ja molekyylimekanismeja, jotka voivat paljastaa uusia interventiokohteita sydän- ja verisuonitautien riskin vähentämiseksi.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Rekrytointi
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Ehdotettu työ suorittaa mekaanisen kliinisen kokeen, jossa käytetään ei-selektiivistä beeta-adrenergisen reseptorin salpaajaa propranololia. Tarkoituksena on tutkia beeta-adrenergisen signaloinnin roolia hermo- ja tulehdusreaktioiden muokkaamisessa stressiin.
Tutkijat keskittyvät beeta-adrenergiseen signalointiin perustuen prekliiniseen työhön, joka osoittaa, että tämä molekyylireitti on tärkeä tekijä stressiin liittyvissä tulehduksen lisääntymisessä. Alkuperäinen ihmisen neurokuvantaminen osoittaa, että beetasalpaus johtaa muutoksiin hermovasteissa negatiivisille reaktioille. ärsykkeitä.
Tässä tutkijat yhdistävät nämä kaksi aiemmin erilaista työlinjaa määrittääkseen, kuinka yhden kriittisen stressin signalointireitin kokeellinen estäminen muokkaa hermotoimintaa ja tulehduksellisia vasteita stressiin.
Näin tehdessään tutkijat lisäävät tietämystä kartoittamalla mekanismeja (eli beeta-adrenerginen signalointi), tarjoamalla metodologisia parannuksia (eli siirtymällä korrelaatiota pidemmälle kuin käyttämällä farmakologisia manipulaatioita syy-seurannan saamiseksi) ja tunnistamalla interventiokohteita (eli neurokognitiivisia tekijöitä). järjestelmät, jotka muuttavat aktiivisuutta/yhteyksiä vasteena beetasalpaukseen).
Yhteenvetona voidaan todeta, että tässä ehdotettu työ on merkittävä, koska se käsittelee mekanismeja, joilla yksi kriittinen riskitekijä, psykologinen stressi, voi lopulta johtaa sydän- ja verisuonisairauksiin tulehduksen kautta.
Ehdotettu tutkimus tarjoaa myös merkittäviä metodologisia parannuksia aiempaan työhön verrattuna käyttämällä neurokuvausta neurokognitiivisten teiden tunnistamiseen ja farmakologiaa kausaalisen kokeellisen todisteen saamiseksi, joka siirtää meidät korrelaation ulkopuolelle.
Lopuksi, tämä projekti on merkittävä, koska se voisi tarjota käsityksen uusista tavoitteista tulevia toimia varten.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Arvioitu)
120
Vaihe
- Vaihe 4
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskeluyhteys
- Nimi: Madison K Tarkenton, BA
- Puhelinnumero: 9197102168
- Sähköposti: mktark@unc.edu
Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi
- Nimi: Keely A Muscatell, PhD
- Puhelinnumero: 9164957661
- Sähköposti: kmuscatell@unc.edu
Opiskelupaikat
-
-
North Carolina
-
Chapel Hill, North Carolina, Yhdysvallat, 27514
- Rekrytointi
- Social Neuroscience and Health Laboratory
-
Ottaa yhteyttä:
- Keely A Muscatell, PhD
- Puhelinnumero: 916-495-7661
- Sähköposti: kmuscatell@unc.edu
-
Alatutkija:
- Jessica R Cohen, PhD
-
Alatutkija:
- Kristen A Lindquist, PhD
-
Alatutkija:
- Samantha E Meltzer-Brody, MD, MPH
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Ikäraja 18-30 vuotta
- Oikeakätinen
- Sujuva englannin kielen lukeminen, kirjoittaminen ja puhuminen vähintään 10. luokalla
- Painoindeksi (BMI) on pienempi tai yhtä suuri kuin 35 kg/m^2
Poissulkemiskriteerit:
Arvioitu seulonnaksi, arvioitu uudelleen istunnossa I:
- Ei-irrotettavat metalliset laitteet/implantit/esineet kehossa
- Vaikea klaustrofobia (arvioitu itsearvioinnin perusteella)
- Tällä hetkellä raskaana
- Vasenkätinen
- Painoindeksi (BMI) yli 35 kg/m^2
- Pyörtyminen tai mikä tahansa sydänsairaus
- Aiempi tai nykyinen hidas leposyke (< 60 BPM) ja/tai alhainen verenpaine (systolinen verenpaine < 80 mmHg)
- Omat fyysiset sairaudet: diabetes, sydän- ja verisuonisairaudet, korkea verenpaine, tulehdukselliset suolistosairaudet, nivelreuma, astma, autoimmuunisairaus, Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, lupus
- Mikä tahansa itse ilmoittama diagnosoitu mielisairaus
- Reseptilääkkeiden nykyinen käyttö
- Nykyinen tai viimeaikainen säännöllinen nikotiinin/tupakan käyttö (savukkeet, e-savukkeet, vape, purutupakka, nikotiinipurukumi)
- Nykyinen säännöllinen (päivittäin tai lähes päivittäin) huumeiden viihdekäyttö = 4 kertaa tai useammin viikossa
Ohjeita vastaan I istunnon aikana, arvioitiin uudelleen istunnossa II:
- Sai minkä tahansa rokotteen viimeisen kahden viikon aikana
- Vakava unihäiriö (3-4 tuntia unettomuutta) istuntoa II edeltävänä yönä
- Voimakasta fyysistä aktiivisuutta istunnon II päivänä
- Akuutit sairaus- tai allergiaoireet istunnon II päivänä
- Käsikauppalääkkeiden käyttö istunnon II päivänä
- Huumeiden käyttö 48 tunnin sisällä istunnosta II
- Alkoholin käyttö istunnon II päivänä
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Perustiede
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Kolminkertaistaa
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
---|---|
Kokeellinen: Propranololi
Propranololitabletti, 40 mg, kerta-annos, suun kautta
|
Tabletti, joka on kapseloitu näyttämään visuaalisesti identtiseltä lumelääkkeen kanssa.
Muut nimet:
|
Placebo Comparator: Plasebo
Kapseloitu lumetabletti
|
Kapseloitu sokeripilleri näyttää visuaalisesti identtiseltä kokeellisen tilan kanssa.
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
---|---|---|
Muutos proinflammatorisen sytokiinin interleukiini-6:ssa vasteena sosiaaliseen stressiin
Aikaikkuna: Lääkkeen jälkeinen lähtötilanne 90 minuutin stressin jälkeiseen tehtävään (T-90)
|
Veriplasmasta analysoidaan proinflammatorisen sytokiinin interleukiini-6 (IL-6) tasot lähtötasosta, lähtötaso lääkkeen annon jälkeen, näyte 90 minuuttia stressitehtävän jälkeen (T-90) mitattuna pg/ml.
Aikajana määritettiin meta-analyyttisellä työllä, joka osoitti, että muutokset tulehduksellisessa sytokiinissa IL-6 ovat suurimmat 90 minuuttia stressin jälkeen.
|
Lääkkeen jälkeinen lähtötilanne 90 minuutin stressin jälkeiseen tehtävään (T-90)
|
Muutos tulehduksellisen geeniekspression tasoissa vasteena sosiaaliseen stressiin
Aikaikkuna: Lääkkeen jälkeinen lähtötilanne - 30 minuutin stressin jälkeinen tehtävä (T-30)
|
Kokoverinäytteet kerätään PaxGene-putkiin ja analysoidaan muutosten varalta tulehdusgeenin ilmentymisessä lähtötasosta, lähtötasosta lääkkeen annon jälkeen ja 30 minuuttia stressitehtävän (T-30) jälkeen mitattuna geenitranskriptimääränä miljoonaa kohden.
Aikajana perustuu päätutkijan työhön, joka osoittaa, että muutoksia pro-inflammatorisessa geeniekspressiossa havaitaan 30 minuuttia stressin jälkeen.
|
Lääkkeen jälkeinen lähtötilanne - 30 minuutin stressin jälkeinen tehtävä (T-30)
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Keely Muscatell, PhD, University of North Carolina, Chapel Hill
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001 Sep;16(9):606-13. doi: 10.1046/j.1525-1497.2001.016009606.x.
- Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020 Mar 3;141(9):e139-e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757. Epub 2020 Jan 29.
- Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000 Mar 23;342(12):836-43. doi: 10.1056/NEJM200003233421202.
- Dickerson SS, Kemeny ME. Acute stressors and cortisol responses: a theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychol Bull. 2004 May;130(3):355-91. doi: 10.1037/0033-2909.130.3.355.
- Steptoe A, Hamer M, Chida Y. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2007 Oct;21(7):901-12. doi: 10.1016/j.bbi.2007.03.011. Epub 2007 May 1.
- Sporns O. Graph theory methods: applications in brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2018 Jun;20(2):111-121. doi: 10.31887/DCNS.2018.20.2/osporns.
- Kemeny ME. Psychobiological responses to social threat: evolution of a psychological model in psychoneuroimmunology. Brain Behav Immun. 2009 Jan;23(1):1-9. doi: 10.1016/j.bbi.2008.08.008. Epub 2008 Sep 10.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Greater amygdala activity and dorsomedial prefrontal-amygdala coupling are associated with enhanced inflammatory responses to stress. Brain Behav Immun. 2015 Jan;43:46-53. doi: 10.1016/j.bbi.2014.06.201. Epub 2014 Jul 9.
- Slavich GM, Way BM, Eisenberger NI, Taylor SE. Neural sensitivity to social rejection is associated with inflammatory responses to social stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Aug 17;107(33):14817-22. doi: 10.1073/pnas.1009164107. Epub 2010 Aug 2.
- Muscatell KA, Moieni M, Inagaki TK, Dutcher JM, Jevtic I, Breen EC, Irwin MR, Eisenberger NI. Exposure to an inflammatory challenge enhances neural sensitivity to negative and positive social feedback. Brain Behav Immun. 2016 Oct;57:21-29. doi: 10.1016/j.bbi.2016.03.022. Epub 2016 Mar 28.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Benschop RJ, Nieuwenhuis EE, Tromp EA, Godaert GL, Ballieux RE, van Doornen LJ. Effects of beta-adrenergic blockade on immunologic and cardiovascular changes induced by mental stress. Circulation. 1994 Feb;89(2):762-9. doi: 10.1161/01.cir.89.2.762.
- Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial stress. Psychosom Med. 2014 Apr;76(3):181-9. doi: 10.1097/PSY.0000000000000049.
- van Gool J, van Vugt H, Helle M, Aarden LA. The relation among stress, adrenalin, interleukin 6 and acute phase proteins in the rat. Clin Immunol Immunopathol. 1990 Nov;57(2):200-10. doi: 10.1016/0090-1229(90)90034-n.
- Mehta NK, Abrams LR, Myrskyla M. US life expectancy stalls due to cardiovascular disease, not drug deaths. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):6998-7000. doi: 10.1073/pnas.1920391117. Epub 2020 Mar 16.
- Lagraauw HM, Kuiper J, Bot I. Acute and chronic psychological stress as risk factors for cardiovascular disease: Insights gained from epidemiological, clinical and experimental studies. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:18-30. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.007. Epub 2015 Aug 6.
- Gianaros PJ, Jennings JR. Host in the machine: A neurobiological perspective on psychological stress and cardiovascular disease. Am Psychol. 2018 Nov;73(8):1031-1044. doi: 10.1037/amp0000232.
- Chida Y, Steptoe A. Greater cardiovascular responses to laboratory mental stress are associated with poor subsequent cardiovascular risk status: a meta-analysis of prospective evidence. Hypertension. 2010 Apr;55(4):1026-32. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.146621. Epub 2010 Mar 1.
- Ginty AT, Kraynak TE, Fisher JP, Gianaros PJ. Cardiovascular and autonomic reactivity to psychological stress: Neurophysiological substrates and links to cardiovascular disease. Auton Neurosci. 2017 Nov;207:2-9. doi: 10.1016/j.autneu.2017.03.003. Epub 2017 Mar 16.
- Hong S, Dimitrov S, Cheng T, Redwine L, Pruitt C, Mills PJ, Ziegler MG, Green JM, Shaikh F, Wilson K. Beta-adrenergic receptor mediated inflammation control by monocytes is associated with blood pressure and risk factors for cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:31-38. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.012. Epub 2015 Aug 20.
- Devereux RB, Alderman MH. Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor exposure to development of morbid events. Circulation. 1993 Oct;88(4 Pt 1):1444-55. doi: 10.1161/01.cir.88.4.1444.
- Black PH, Garbutt LD. Stress, inflammation and cardiovascular disease. J Psychosom Res. 2002 Jan;52(1):1-23. doi: 10.1016/s0022-3999(01)00302-6.
- Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, Hawkins PN, Myers RM, Smith MD, Polara A, Cobb AJ, Ley SV, Aquilina JA, Robinson CV, Sharif I, Gray GA, Sabin CA, Jenvey MC, Kolstoe SE, Thompson D, Wood SP. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 2006 Apr 27;440(7088):1217-21. doi: 10.1038/nature04672.
- Irwin MR, Cole SW. Reciprocal regulation of the neural and innate immune systems. Nat Rev Immunol. 2011 Aug 5;11(9):625-32. doi: 10.1038/nri3042.
- Flaa A, Eide IK, Kjeldsen SE, Rostrup M. Sympathoadrenal stress reactivity is a predictor of future blood pressure: an 18-year follow-up study. Hypertension. 2008 Aug;52(2):336-41. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.111625. Epub 2008 Jun 23.
- Bosch JA, Berntson GG, Cacioppo JT, Dhabhar FS, Marucha PT. Acute stress evokes selective mobilization of T cells that differ in chemokine receptor expression: a potential pathway linking immunologic reactivity to cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2003 Aug;17(4):251-9. doi: 10.1016/s0889-1591(03)00054-0.
- Gianaros PJ, Wager TD. Brain-Body Pathways Linking Psychological Stress and Physical Health. Curr Dir Psychol Sci. 2015 Aug 1;24(4):313-321. doi: 10.1177/0963721415581476.
- Madden KS, Sanders VM, Felten DL. Catecholamine influences and sympathetic neural modulation of immune responsiveness. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995;35:417-48. doi: 10.1146/annurev.pa.35.040195.002221.
- Felten DL, Felten SY, Bellinger DL, Carlson SL, Ackerman KD, Madden KS, Olschowki JA, Livnat S. Noradrenergic sympathetic neural interactions with the immune system: structure and function. Immunol Rev. 1987 Dec;100:225-60. doi: 10.1111/j.1600-065x.1987.tb00534.x. No abstract available.
- Kassam KS, Mendes WB. The effects of measuring emotion: physiological reactions to emotional situations depend on whether someone is asking. PLoS One. 2013 Jun 5;8(7):e64959. doi: 10.1371/journal.pone.0064959. Print 2013.
- Woo CW, Chang LJ, Lindquist MA, Wager TD. Building better biomarkers: brain models in translational neuroimaging. Nat Neurosci. 2017 Feb 23;20(3):365-377. doi: 10.1038/nn.4478.
- Gianaros PJ, Sheu LK, Uyar F, Koushik J, Jennings JR, Wager TD, Singh A, Verstynen TD. A Brain Phenotype for Stressor-Evoked Blood Pressure Reactivity. J Am Heart Assoc. 2017 Aug 23;6(9):e006053. doi: 10.1161/JAHA.117.006053. Erratum In: J Am Heart Assoc. 2017 Sep 15;6(9):
- Gianaros PJ, Marsland AL, Kuan DC, Schirda BL, Jennings JR, Sheu LK, Hariri AR, Gross JJ, Manuck SB. An inflammatory pathway links atherosclerotic cardiovascular disease risk to neural activity evoked by the cognitive regulation of emotion. Biol Psychiatry. 2014 May 1;75(9):738-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.10.012. Epub 2013 Oct 23.
- Poldrack RA. Can cognitive processes be inferred from neuroimaging data? Trends Cogn Sci. 2006 Feb;10(2):59-63. doi: 10.1016/j.tics.2005.12.004. Epub 2006 Jan 6.
- Fu CH, Mourao-Miranda J, Costafreda SG, Khanna A, Marquand AF, Williams SC, Brammer MJ. Pattern classification of sad facial processing: toward the development of neurobiological markers in depression. Biol Psychiatry. 2008 Apr 1;63(7):656-62. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.08.020. Epub 2007 Oct 22.
- Doehrmann O, Ghosh SS, Polli FE, Reynolds GO, Horn F, Keshavan A, Triantafyllou C, Saygin ZM, Whitfield-Gabrieli S, Hofmann SG, Pollack M, Gabrieli JD. Predicting treatment response in social anxiety disorder from functional magnetic resonance imaging. JAMA Psychiatry. 2013 Jan;70(1):87-97. doi: 10.1001/2013.jamapsychiatry.5.
- van Oort J, Tendolkar I, Hermans EJ, Mulders PC, Beckmann CF, Schene AH, Fernandez G, van Eijndhoven PF. How the brain connects in response to acute stress: A review at the human brain systems level. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Dec;83:281-297. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.10.015. Epub 2017 Oct 24.
- Henckens MJ, van der Marel K, van der Toorn A, Pillai AG, Fernandez G, Dijkhuizen RM, Joels M. Stress-induced alterations in large-scale functional networks of the rodent brain. Neuroimage. 2015 Jan 15;105:312-22. doi: 10.1016/j.neuroimage.2014.10.037. Epub 2014 Oct 22.
- Soszynski D, Kozak W, Conn CA, Rudolph K, Kluger MJ. Beta-adrenoceptor antagonists suppress elevation in body temperature and increase in plasma IL-6 in rats exposed to open field. Neuroendocrinology. 1996 May;63(5):459-67. doi: 10.1159/000127072.
- Powell ND, Sloan EK, Bailey MT, Arevalo JM, Miller GE, Chen E, Kobor MS, Reader BF, Sheridan JF, Cole SW. Social stress up-regulates inflammatory gene expression in the leukocyte transcriptome via beta-adrenergic induction of myelopoiesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 8;110(41):16574-9. doi: 10.1073/pnas.1310655110. Epub 2013 Sep 23.
- Johnson JD, Campisi J, Sharkey CM, Kennedy SL, Nickerson M, Greenwood BN, Fleshner M. Catecholamines mediate stress-induced increases in peripheral and central inflammatory cytokines. Neuroscience. 2005;135(4):1295-307. doi: 10.1016/j.neuroscience.2005.06.090. Epub 2005 Sep 13.
- Hanke ML, Powell ND, Stiner LM, Bailey MT, Sheridan JF. Beta adrenergic blockade decreases the immunomodulatory effects of social disruption stress. Brain Behav Immun. 2012 Oct;26(7):1150-9. doi: 10.1016/j.bbi.2012.07.011. Epub 2012 Jul 24.
- Hermans EJ, van Marle HJ, Ossewaarde L, Henckens MJ, Qin S, van Kesteren MT, Schoots VC, Cousijn H, Rijpkema M, Oostenveld R, Fernandez G. Stress-related noradrenergic activity prompts large-scale neural network reconfiguration. Science. 2011 Nov 25;334(6059):1151-3. doi: 10.1126/science.1209603.
- Hurlemann R, Walter H, Rehme AK, Kukolja J, Santoro SC, Schmidt C, Schnell K, Musshoff F, Keysers C, Maier W, Kendrick KM, Onur OA. Human amygdala reactivity is diminished by the beta-noradrenergic antagonist propranolol. Psychol Med. 2010 Nov;40(11):1839-48. doi: 10.1017/S0033291709992376. Epub 2010 Jan 27.
- von Kanel R, Kudielka BM, Metzenthin P, Helfricht S, Preckel D, Haeberli A, Stutz M, Fischer JE. Aspirin, but not propranolol, attenuates the acute stress-induced increase in circulating levels of interleukin-6: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Brain Behav Immun. 2008 Feb;22(2):150-7. doi: 10.1016/j.bbi.2007.07.005. Epub 2007 Sep 18.
- O'Connor MF, Bower JE, Cho HJ, Creswell JD, Dimitrov S, Hamby ME, Hoyt MA, Martin JL, Robles TF, Sloan EK, Thomas KS, Irwin MR. To assess, to control, to exclude: effects of biobehavioral factors on circulating inflammatory markers. Brain Behav Immun. 2009 Oct;23(7):887-97. doi: 10.1016/j.bbi.2009.04.005. Epub 2009 Apr 21.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Neural mechanisms linking social status and inflammatory responses to social stress. Soc Cogn Affect Neurosci. 2016 Jun;11(6):915-22. doi: 10.1093/scan/nsw025. Epub 2016 Mar 15.
- Eisenberger NI, Inagaki TK, Muscatell KA, Byrne Haltom KE, Leary MR. The neural sociometer: brain mechanisms underlying state self-esteem. J Cogn Neurosci. 2011 Nov;23(11):3448-55. doi: 10.1162/jocn_a_00027. Epub 2011 Mar 31.
- Dickerson SS, Gable SL, Irwin MR, Aziz N, Kemeny ME. Social-evaluative threat and proinflammatory cytokine regulation: an experimental laboratory investigation. Psychol Sci. 2009 Oct;20(10):1237-44. doi: 10.1111/j.1467-9280.2009.02437.x. Epub 2009 Sep 14.
- Wager TD, Waugh CE, Lindquist M, Noll DC, Fredrickson BL, Taylor SF. Brain mediators of cardiovascular responses to social threat: part I: Reciprocal dorsal and ventral sub-regions of the medial prefrontal cortex and heart-rate reactivity. Neuroimage. 2009 Sep;47(3):821-35. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.05.043. Epub 2009 May 22.
- Dickerson SS, Mycek PJ, Zaldivar F. Negative social evaluation, but not mere social presence, elicits cortisol responses to a laboratory stressor task. Health Psychol. 2008 Jan;27(1):116-21. doi: 10.1037/0278-6133.27.1.116.
- Marsland AL, Walsh C, Lockwood K, John-Henderson NA. The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2017 Aug;64:208-219. doi: 10.1016/j.bbi.2017.01.011. Epub 2017 Jan 12.
- Jolink TA, Fendinger NJ, Alvarez GM, Feldman MJ, Gaudier-Diaz MM, Muscatell KA. Inflammatory reactivity to the influenza vaccine is associated with changes in automatic social behavior. Brain Behav Immun. 2022 Jan;99:339-349. doi: 10.1016/j.bbi.2021.10.019. Epub 2021 Nov 5.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Coffey KA, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. A functional genomic perspective on human well-being. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Aug 13;110(33):13684-9. doi: 10.1073/pnas.1305419110. Epub 2013 Jul 29.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. Psychological well-being and the human conserved transcriptional response to adversity. PLoS One. 2015 Mar 26;10(3):e0121839. doi: 10.1371/journal.pone.0121839. eCollection 2015. Erratum In: PLoS One. 2016;11(6):e0157116.
- Dawkins L, Corcoran O. Acute electronic cigarette use: nicotine delivery and subjective effects in regular users. Psychopharmacology (Berl). 2014 Jan;231(2):401-7. doi: 10.1007/s00213-013-3249-8. Epub 2013 Aug 27.
- Cosme D, Zeithamova D, Stice E, Berkman ET. Multivariate neural signatures for health neuroscience: assessing spontaneous regulation during food choice. Soc Cogn Affect Neurosci. 2020 Nov 10;15(10):1120-1134. doi: 10.1093/scan/nsaa002.
- Steptoe A, Ronaldson A, Kostich K, Lazzarino AI, Urbanova L, Carvalho LA. The effect of beta-adrenergic blockade on inflammatory and cardiovascular responses to acute mental stress. Brain Behav Immun. 2018 May;70:369-375. doi: 10.1016/j.bbi.2018.03.027. Epub 2018 Mar 26.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Keskiviikko 1. toukokuuta 2024
Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)
Perjantai 1. toukokuuta 2026
Opintojen valmistuminen (Arvioitu)
Perjantai 1. toukokuuta 2026
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Keskiviikko 31. tammikuuta 2024
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 8. helmikuuta 2024
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Perjantai 16. helmikuuta 2024
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvioitu)
Torstai 9. toukokuuta 2024
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 7. toukokuuta 2024
Viimeksi vahvistettu
Keskiviikko 1. toukokuuta 2024
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- 23-2768
- 1R01HL157422-01 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Joo
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Sydän-ja verisuonitauti
-
University of Texas at AustinValmisCardiovascular FitnessYhdysvallat
-
University of Wisconsin, MadisonWisconsin Department of Public InstructionValmisLihavuus | Cardiovascular Fitness
-
San Diego State UniversityArizona State UniversityValmisLiikunta | Cardiovascular FitnessYhdysvallat
-
Ottawa Hospital Research InstituteValmisStressi | Crisis Resource Management (CRM) -taidot | Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) -taidotKanada
Kliiniset tutkimukset Propranololi
-
University Hospital, GenevaKeskeytettyIB-vaiheen ihomelanooma | Vaihe III Ihomelanooma | Vaihe II Ihon melanoomaSveitsi
-
Douglas Mental Health University InstituteValmisTraumaan ja stressiin liittyvät häiriöt | Posttraumaattinen stressihäiriö | SopeutumishäiriötKanada
-
MetroHealth Medical CenterValmisPitkä QT-oireyhtymä | Sydämen repolarisaatio
-
University of Missouri-ColumbiaAmerican Heart AssociationRekrytointiHypoksia | VasodilataatioYhdysvallat
-
Par Pharmaceutical, Inc.SFBC AnapharmValmisBioekvivalenssin määrittäminen Fed-olosuhteissa
-
University of North Carolina, Chapel HillPeruutettu
-
University of North Carolina, Chapel HillNational Institutes of Health (NIH); University of Florida; National Institute... ja muut yhteistyökumppanitValmis
-
Azienda Ospedaliero, Universitaria MeyerValmisKeskosten retinopatiaItalia
-
University of VirginiaTuntematonCavernous epämuodostumat, aivojen ja/tai selkäranganYhdysvallat
-
University Hospital, ToulouseRekrytointi