Beta-blokerende indflydelse på inflammatoriske og neurale reaktioner på stress
27. oktober 2025 opdateret af: University of North Carolina, Chapel Hill
Formålet med denne undersøgelse er at kortlægge de neurale og molekylære mekanismer, der ligger til grund for psykologiske stress-inducerede ændringer i inflammation, som kunne afsløre nye mål for intervention for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme.
Studieoversigt
Status
Rekruttering
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Det foreslåede arbejde vil udføre et mekanistisk klinisk forsøg med anvendelse af den ikke-selektive beta-adrenerge receptorblokker propranolol til at undersøge den rolle, beta-adrenerg signalering spiller i udformningen af neurale og inflammatoriske reaktioner på stress.
Forskerne vil fokusere på beta-adrenerg signalering givet seminalt præklinisk arbejde, der viser, at denne molekylære vej er en vigtig drivkraft for stress-relaterede stigninger i inflammation, og indledende humant neuroimaging arbejde, der viser, at beta-blokade fører til ændringer i neurale reaktioner på negative stimuli.
Her vil efterforskerne bringe disse to tidligere forskellige arbejdslinjer sammen for at bestemme, hvordan eksperimentelt blokering af en kritisk stress-signalvej former neural aktivitet og inflammatoriske reaktioner på stress.
Ved at gøre dette vil efterforskerne fremme viden ved at kortlægge mekanismer (dvs. beta-adrenerg signalering), tilbyde metodiske forbedringer (dvs. bevæge sig ud over korrelation til at bruge farmakologiske manipulationer til at tilvejebringe årsagsbevis) og identificere interventionsmål (dvs. de neurokognitive) systemer, der skifter aktivitet/forbindelse som reaktion på beta-blokade).
Sammenfattende er det her foreslåede arbejde betydningsfuldt, fordi det vil adressere de mekanismer, hvorved en kritisk risikofaktor, psykisk stress, i sidste ende kan føre til hjerte-kar-sygdomme via inflammation.
Den foreslåede undersøgelse tilbyder også betydelige metodologiske forbedringer i forhold til tidligere arbejde ved at bruge neuroimaging til at identificere neurokognitive veje og farmakologi til at give kausal eksperimentel evidens for at flytte os ud over korrelation.
Endelig er dette projekt vigtigt, fordi det kan give indsigt i nye mål for fremtidige interventioner.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Anslået)
120
Fase
- Fase 4
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiekontakt
- Navn: Keely A Muscatell, PhD
- Telefonnummer: 9164957661
- E-mail: kmuscatell@unc.edu
Undersøgelse Kontakt Backup
- Navn: Jonathan Bunting, BS
- Telefonnummer: 9164957661
- E-mail: jonb@unc.edu
Studiesteder
-
-
North Carolina
-
Chapel Hill, North Carolina, Forenede Stater, 27514
- Rekruttering
- Social Neuroscience and Health Laboratory
-
Kontakt:
- Keely A Muscatell, PhD
- Telefonnummer: 916-495-7661
- E-mail: kmuscatell@unc.edu
-
Underforsker:
- Jessica R Cohen, PhD
-
Underforsker:
- Kristen A Lindquist, PhD
-
Underforsker:
- Zev Nakamura, MD
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
- Voksen
Tager imod sunde frivillige
Ja
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Alder 18-30 år
- Højrehåndet
- Flydende i engelsk læsning, skrivning og tale mindst på et 10. klasses niveau
- Body mass index (BMI) mindre end eller lig med 35 kg/m^2
Ekskluderingskriterier:
Vurderet som screening, revurderet ved session I:
- Ikke-aftagelige metalanordninger/implantater/genstande i kroppen
- Alvorlig klaustrofobi (vurderet ved selvrapportering)
- I øjeblikket gravid
- Venstrehåndet
- Body mass index (BMI) større end 35 kg/m^2
- Historie om besvimelsesanfald eller enhver hjertesygdom
- Anamnese med eller nuværende lav hvilepuls (< 60 BPM) og/eller lavt blodtryk (systolisk blodtryk < 80 mmHg)
- Selvrapporterede fysiske sygdomme: diabetes, hjerte-kar-sygdomme, forhøjet blodtryk, inflammatoriske tarmsygdomme, reumatoid arthritis, astma, autoimmun sygdom, Crohns sygdom, colitis ulcerosa, lupus
- Enhver selvrapporteret diagnosticeret psykisk sygdom
- Nuværende brug af receptpligtig medicin
- Aktuel eller nylig regelmæssig nikotin/tobaksbrug (cigaretter, e-cigaretter, vape, tyggetobak, nikotintyggegummi)
- Aktuelt regelmæssigt (dagligt eller næsten dagligt) rekreativt stofbrug = 4 eller flere gange om ugen
Instrueret imod under session I, revurderet på session II:
- Modtaget enhver vaccine inden for de sidste to uger
- Alvorlig søvnforstyrrelse (3-4 timers søvntab) natten før session II
- Kraftig fysisk aktivitet på dagen for session II
- Akut sygdom eller allergisymptomer på dagen for session II
- Brug af håndkøbsmedicin på dagen for session II
- Brug af rekreative stoffer inden for 48 timer efter session II
- Brug af alkohol på dagen for session II
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Grundvidenskab
- Tildeling: Randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Tredobbelt
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentel: Propranolol
Propranolol tablet, 40mg, engangs, oralt
|
Tablet indkapslet for visuelt at se identisk ud med placebo.
Andre navne:
|
|
Placebo komparator: Placebo
Indkapslet placebotablet
|
Indkapslet sukkerpille til visuelt at se identisk ud med den eksperimentelle tilstand.
Andre navne:
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i niveauer af pro-inflammatorisk cytokin interleukin-6 som reaktion på social stress
Tidsramme: Post-drug baseline til 90-minutters post-stress-opgave (T-90)
|
Blodplasma vil blive analyseret for niveauer af pro-inflammatorisk cytokin interleukin-6 (IL-6), fra baseline, en baseline efter lægemiddeladministration, en prøve 90 minutter efter stressopgaven (T-90) målt i pg/mL.
Tidslinjen blev bestemt på meta-analytisk arbejde, der viser, at ændringer i det inflammatoriske cytokin IL-6 er størst 90 minutter efter stress.
|
Post-drug baseline til 90-minutters post-stress-opgave (T-90)
|
|
Ændring i niveauer af inflammatorisk genekspression som reaktion på social stress
Tidsramme: Post-drug baseline til 30-minutters post-stress-opgave (T-30)
|
Fuldblodsprøver vil blive indsamlet i PaxGene-rør og analyseret for ændringer i inflammatorisk genekspression fra baseline, en baseline efter lægemiddeladministration og 30 minutter efter stressopgaven (T-30), målt i gentransskription pr. million.
Tidslinjen er baseret på Principal Investigators arbejde, der viser, at ændringer i pro-inflammatorisk genekspression observeres 30 minutter efter stress.
|
Post-drug baseline til 30-minutters post-stress-opgave (T-30)
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Samarbejdspartnere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Keely Muscatell, PhD, University of North Carolina, Chapel Hill
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001 Sep;16(9):606-13. doi: 10.1046/j.1525-1497.2001.016009606.x.
- Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020 Mar 3;141(9):e139-e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757. Epub 2020 Jan 29.
- Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000 Mar 23;342(12):836-43. doi: 10.1056/NEJM200003233421202.
- Dickerson SS, Kemeny ME. Acute stressors and cortisol responses: a theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychol Bull. 2004 May;130(3):355-91. doi: 10.1037/0033-2909.130.3.355.
- Steptoe A, Hamer M, Chida Y. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2007 Oct;21(7):901-12. doi: 10.1016/j.bbi.2007.03.011. Epub 2007 May 1.
- Sporns O. Graph theory methods: applications in brain networks. Dialogues Clin Neurosci. 2018 Jun;20(2):111-121. doi: 10.31887/DCNS.2018.20.2/osporns.
- Kemeny ME. Psychobiological responses to social threat: evolution of a psychological model in psychoneuroimmunology. Brain Behav Immun. 2009 Jan;23(1):1-9. doi: 10.1016/j.bbi.2008.08.008. Epub 2008 Sep 10.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Greater amygdala activity and dorsomedial prefrontal-amygdala coupling are associated with enhanced inflammatory responses to stress. Brain Behav Immun. 2015 Jan;43:46-53. doi: 10.1016/j.bbi.2014.06.201. Epub 2014 Jul 9.
- Slavich GM, Way BM, Eisenberger NI, Taylor SE. Neural sensitivity to social rejection is associated with inflammatory responses to social stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Aug 17;107(33):14817-22. doi: 10.1073/pnas.1009164107. Epub 2010 Aug 2.
- Muscatell KA, Moieni M, Inagaki TK, Dutcher JM, Jevtic I, Breen EC, Irwin MR, Eisenberger NI. Exposure to an inflammatory challenge enhances neural sensitivity to negative and positive social feedback. Brain Behav Immun. 2016 Oct;57:21-29. doi: 10.1016/j.bbi.2016.03.022. Epub 2016 Mar 28.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation: links to socioeconomic status, health, and disease. Ann N Y Acad Sci. 2010 Feb;1186:190-222. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x.
- Benschop RJ, Nieuwenhuis EE, Tromp EA, Godaert GL, Ballieux RE, van Doornen LJ. Effects of beta-adrenergic blockade on immunologic and cardiovascular changes induced by mental stress. Circulation. 1994 Feb;89(2):762-9. doi: 10.1161/01.cir.89.2.762.
- Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial stress. Psychosom Med. 2014 Apr;76(3):181-9. doi: 10.1097/PSY.0000000000000049.
- van Gool J, van Vugt H, Helle M, Aarden LA. The relation among stress, adrenalin, interleukin 6 and acute phase proteins in the rat. Clin Immunol Immunopathol. 1990 Nov;57(2):200-10. doi: 10.1016/0090-1229(90)90034-n.
- Mehta NK, Abrams LR, Myrskyla M. US life expectancy stalls due to cardiovascular disease, not drug deaths. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 31;117(13):6998-7000. doi: 10.1073/pnas.1920391117. Epub 2020 Mar 16.
- Lagraauw HM, Kuiper J, Bot I. Acute and chronic psychological stress as risk factors for cardiovascular disease: Insights gained from epidemiological, clinical and experimental studies. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:18-30. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.007. Epub 2015 Aug 6.
- Gianaros PJ, Jennings JR. Host in the machine: A neurobiological perspective on psychological stress and cardiovascular disease. Am Psychol. 2018 Nov;73(8):1031-1044. doi: 10.1037/amp0000232.
- Chida Y, Steptoe A. Greater cardiovascular responses to laboratory mental stress are associated with poor subsequent cardiovascular risk status: a meta-analysis of prospective evidence. Hypertension. 2010 Apr;55(4):1026-32. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.146621. Epub 2010 Mar 1.
- Ginty AT, Kraynak TE, Fisher JP, Gianaros PJ. Cardiovascular and autonomic reactivity to psychological stress: Neurophysiological substrates and links to cardiovascular disease. Auton Neurosci. 2017 Nov;207:2-9. doi: 10.1016/j.autneu.2017.03.003. Epub 2017 Mar 16.
- Hong S, Dimitrov S, Cheng T, Redwine L, Pruitt C, Mills PJ, Ziegler MG, Green JM, Shaikh F, Wilson K. Beta-adrenergic receptor mediated inflammation control by monocytes is associated with blood pressure and risk factors for cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2015 Nov;50:31-38. doi: 10.1016/j.bbi.2015.08.012. Epub 2015 Aug 20.
- Devereux RB, Alderman MH. Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor exposure to development of morbid events. Circulation. 1993 Oct;88(4 Pt 1):1444-55. doi: 10.1161/01.cir.88.4.1444.
- Black PH, Garbutt LD. Stress, inflammation and cardiovascular disease. J Psychosom Res. 2002 Jan;52(1):1-23. doi: 10.1016/s0022-3999(01)00302-6.
- Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, Hawkins PN, Myers RM, Smith MD, Polara A, Cobb AJ, Ley SV, Aquilina JA, Robinson CV, Sharif I, Gray GA, Sabin CA, Jenvey MC, Kolstoe SE, Thompson D, Wood SP. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 2006 Apr 27;440(7088):1217-21. doi: 10.1038/nature04672.
- Irwin MR, Cole SW. Reciprocal regulation of the neural and innate immune systems. Nat Rev Immunol. 2011 Aug 5;11(9):625-32. doi: 10.1038/nri3042.
- Flaa A, Eide IK, Kjeldsen SE, Rostrup M. Sympathoadrenal stress reactivity is a predictor of future blood pressure: an 18-year follow-up study. Hypertension. 2008 Aug;52(2):336-41. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.111625. Epub 2008 Jun 23.
- Bosch JA, Berntson GG, Cacioppo JT, Dhabhar FS, Marucha PT. Acute stress evokes selective mobilization of T cells that differ in chemokine receptor expression: a potential pathway linking immunologic reactivity to cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2003 Aug;17(4):251-9. doi: 10.1016/s0889-1591(03)00054-0.
- Gianaros PJ, Wager TD. Brain-Body Pathways Linking Psychological Stress and Physical Health. Curr Dir Psychol Sci. 2015 Aug 1;24(4):313-321. doi: 10.1177/0963721415581476.
- Madden KS, Sanders VM, Felten DL. Catecholamine influences and sympathetic neural modulation of immune responsiveness. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995;35:417-48. doi: 10.1146/annurev.pa.35.040195.002221.
- Felten DL, Felten SY, Bellinger DL, Carlson SL, Ackerman KD, Madden KS, Olschowki JA, Livnat S. Noradrenergic sympathetic neural interactions with the immune system: structure and function. Immunol Rev. 1987 Dec;100:225-60. doi: 10.1111/j.1600-065x.1987.tb00534.x. No abstract available.
- Kassam KS, Mendes WB. The effects of measuring emotion: physiological reactions to emotional situations depend on whether someone is asking. PLoS One. 2013 Jun 5;8(7):e64959. doi: 10.1371/journal.pone.0064959. Print 2013.
- Woo CW, Chang LJ, Lindquist MA, Wager TD. Building better biomarkers: brain models in translational neuroimaging. Nat Neurosci. 2017 Feb 23;20(3):365-377. doi: 10.1038/nn.4478.
- Gianaros PJ, Marsland AL, Kuan DC, Schirda BL, Jennings JR, Sheu LK, Hariri AR, Gross JJ, Manuck SB. An inflammatory pathway links atherosclerotic cardiovascular disease risk to neural activity evoked by the cognitive regulation of emotion. Biol Psychiatry. 2014 May 1;75(9):738-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.10.012. Epub 2013 Oct 23.
- Poldrack RA. Can cognitive processes be inferred from neuroimaging data? Trends Cogn Sci. 2006 Feb;10(2):59-63. doi: 10.1016/j.tics.2005.12.004. Epub 2006 Jan 6.
- Fu CH, Mourao-Miranda J, Costafreda SG, Khanna A, Marquand AF, Williams SC, Brammer MJ. Pattern classification of sad facial processing: toward the development of neurobiological markers in depression. Biol Psychiatry. 2008 Apr 1;63(7):656-62. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.08.020. Epub 2007 Oct 22.
- Doehrmann O, Ghosh SS, Polli FE, Reynolds GO, Horn F, Keshavan A, Triantafyllou C, Saygin ZM, Whitfield-Gabrieli S, Hofmann SG, Pollack M, Gabrieli JD. Predicting treatment response in social anxiety disorder from functional magnetic resonance imaging. JAMA Psychiatry. 2013 Jan;70(1):87-97. doi: 10.1001/2013.jamapsychiatry.5.
- van Oort J, Tendolkar I, Hermans EJ, Mulders PC, Beckmann CF, Schene AH, Fernandez G, van Eijndhoven PF. How the brain connects in response to acute stress: A review at the human brain systems level. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Dec;83:281-297. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.10.015. Epub 2017 Oct 24.
- Henckens MJ, van der Marel K, van der Toorn A, Pillai AG, Fernandez G, Dijkhuizen RM, Joels M. Stress-induced alterations in large-scale functional networks of the rodent brain. Neuroimage. 2015 Jan 15;105:312-22. doi: 10.1016/j.neuroimage.2014.10.037. Epub 2014 Oct 22.
- Soszynski D, Kozak W, Conn CA, Rudolph K, Kluger MJ. Beta-adrenoceptor antagonists suppress elevation in body temperature and increase in plasma IL-6 in rats exposed to open field. Neuroendocrinology. 1996 May;63(5):459-67. doi: 10.1159/000127072.
- Powell ND, Sloan EK, Bailey MT, Arevalo JM, Miller GE, Chen E, Kobor MS, Reader BF, Sheridan JF, Cole SW. Social stress up-regulates inflammatory gene expression in the leukocyte transcriptome via beta-adrenergic induction of myelopoiesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 8;110(41):16574-9. doi: 10.1073/pnas.1310655110. Epub 2013 Sep 23.
- Johnson JD, Campisi J, Sharkey CM, Kennedy SL, Nickerson M, Greenwood BN, Fleshner M. Catecholamines mediate stress-induced increases in peripheral and central inflammatory cytokines. Neuroscience. 2005;135(4):1295-307. doi: 10.1016/j.neuroscience.2005.06.090. Epub 2005 Sep 13.
- Hanke ML, Powell ND, Stiner LM, Bailey MT, Sheridan JF. Beta adrenergic blockade decreases the immunomodulatory effects of social disruption stress. Brain Behav Immun. 2012 Oct;26(7):1150-9. doi: 10.1016/j.bbi.2012.07.011. Epub 2012 Jul 24.
- Hermans EJ, van Marle HJ, Ossewaarde L, Henckens MJ, Qin S, van Kesteren MT, Schoots VC, Cousijn H, Rijpkema M, Oostenveld R, Fernandez G. Stress-related noradrenergic activity prompts large-scale neural network reconfiguration. Science. 2011 Nov 25;334(6059):1151-3. doi: 10.1126/science.1209603.
- Hurlemann R, Walter H, Rehme AK, Kukolja J, Santoro SC, Schmidt C, Schnell K, Musshoff F, Keysers C, Maier W, Kendrick KM, Onur OA. Human amygdala reactivity is diminished by the beta-noradrenergic antagonist propranolol. Psychol Med. 2010 Nov;40(11):1839-48. doi: 10.1017/S0033291709992376. Epub 2010 Jan 27.
- von Kanel R, Kudielka BM, Metzenthin P, Helfricht S, Preckel D, Haeberli A, Stutz M, Fischer JE. Aspirin, but not propranolol, attenuates the acute stress-induced increase in circulating levels of interleukin-6: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Brain Behav Immun. 2008 Feb;22(2):150-7. doi: 10.1016/j.bbi.2007.07.005. Epub 2007 Sep 18.
- O'Connor MF, Bower JE, Cho HJ, Creswell JD, Dimitrov S, Hamby ME, Hoyt MA, Martin JL, Robles TF, Sloan EK, Thomas KS, Irwin MR. To assess, to control, to exclude: effects of biobehavioral factors on circulating inflammatory markers. Brain Behav Immun. 2009 Oct;23(7):887-97. doi: 10.1016/j.bbi.2009.04.005. Epub 2009 Apr 21.
- Muscatell KA, Dedovic K, Slavich GM, Jarcho MR, Breen EC, Bower JE, Irwin MR, Eisenberger NI. Neural mechanisms linking social status and inflammatory responses to social stress. Soc Cogn Affect Neurosci. 2016 Jun;11(6):915-22. doi: 10.1093/scan/nsw025. Epub 2016 Mar 15.
- Eisenberger NI, Inagaki TK, Muscatell KA, Byrne Haltom KE, Leary MR. The neural sociometer: brain mechanisms underlying state self-esteem. J Cogn Neurosci. 2011 Nov;23(11):3448-55. doi: 10.1162/jocn_a_00027. Epub 2011 Mar 31.
- Dickerson SS, Gable SL, Irwin MR, Aziz N, Kemeny ME. Social-evaluative threat and proinflammatory cytokine regulation: an experimental laboratory investigation. Psychol Sci. 2009 Oct;20(10):1237-44. doi: 10.1111/j.1467-9280.2009.02437.x. Epub 2009 Sep 14.
- Wager TD, Waugh CE, Lindquist M, Noll DC, Fredrickson BL, Taylor SF. Brain mediators of cardiovascular responses to social threat: part I: Reciprocal dorsal and ventral sub-regions of the medial prefrontal cortex and heart-rate reactivity. Neuroimage. 2009 Sep;47(3):821-35. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.05.043. Epub 2009 May 22.
- Dickerson SS, Mycek PJ, Zaldivar F. Negative social evaluation, but not mere social presence, elicits cortisol responses to a laboratory stressor task. Health Psychol. 2008 Jan;27(1):116-21. doi: 10.1037/0278-6133.27.1.116.
- Marsland AL, Walsh C, Lockwood K, John-Henderson NA. The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2017 Aug;64:208-219. doi: 10.1016/j.bbi.2017.01.011. Epub 2017 Jan 12.
- Jolink TA, Fendinger NJ, Alvarez GM, Feldman MJ, Gaudier-Diaz MM, Muscatell KA. Inflammatory reactivity to the influenza vaccine is associated with changes in automatic social behavior. Brain Behav Immun. 2022 Jan;99:339-349. doi: 10.1016/j.bbi.2021.10.019. Epub 2021 Nov 5.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Coffey KA, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. A functional genomic perspective on human well-being. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Aug 13;110(33):13684-9. doi: 10.1073/pnas.1305419110. Epub 2013 Jul 29.
- Dawkins L, Corcoran O. Acute electronic cigarette use: nicotine delivery and subjective effects in regular users. Psychopharmacology (Berl). 2014 Jan;231(2):401-7. doi: 10.1007/s00213-013-3249-8. Epub 2013 Aug 27.
- Cosme D, Zeithamova D, Stice E, Berkman ET. Multivariate neural signatures for health neuroscience: assessing spontaneous regulation during food choice. Soc Cogn Affect Neurosci. 2020 Nov 10;15(10):1120-1134. doi: 10.1093/scan/nsaa002.
- Steptoe A, Ronaldson A, Kostich K, Lazzarino AI, Urbanova L, Carvalho LA. The effect of beta-adrenergic blockade on inflammatory and cardiovascular responses to acute mental stress. Brain Behav Immun. 2018 May;70:369-375. doi: 10.1016/j.bbi.2018.03.027. Epub 2018 Mar 26.
- Gianaros PJ, Sheu LK, Uyar F, Koushik J, Jennings JR, Wager TD, Singh A, Verstynen TD. A Brain Phenotype for Stressor-Evoked Blood Pressure Reactivity. J Am Heart Assoc. 2017 Aug 23;6(9):e006053. doi: 10.1161/JAHA.117.006053.
- Fredrickson BL, Grewen KM, Algoe SB, Firestine AM, Arevalo JM, Ma J, Cole SW. Psychological well-being and the human conserved transcriptional response to adversity. PLoS One. 2015 Mar 26;10(3):e0121839. doi: 10.1371/journal.pone.0121839. eCollection 2015.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
1. maj 2024
Primær færdiggørelse (Anslået)
1. maj 2026
Studieafslutning (Anslået)
1. maj 2026
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
31. januar 2024
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
8. februar 2024
Først opslået (Faktiske)
16. februar 2024
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Anslået)
29. oktober 2025
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
27. oktober 2025
Sidst verificeret
1. oktober 2025
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
- Patologiske processer
- Patologiske tilstande, tegn og symptomer
- Hjerte-kar-sygdomme
- Betændelse
- Organiske kemikalier
- Kulbrinter
- Kulbrinter, cyklisk
- Kulhydrater
- Naphthalenes
- Polycykliske aromatiske kulbrinter
- Kulbrinter, aromatisk
- Polycykliske forbindelser
- Aminer
- Alkoholer
- Phenoxypropanolaminer
- Propanolaminer
- Aminoalkoholer
- Propanoler
- Propranolol
- Sukker
Andre undersøgelses-id-numre
- 23-2768
- 1R01HL157422-01 (U.S. NIH-bevilling/kontrakt)
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
INGEN
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ja
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .
Kliniske forsøg med Kardiovaskulær sygdom
-
Ottawa Hospital Research InstituteAfsluttetStress | Crisis Resource Management (CRM) færdigheder | Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) færdighederCanada
Kliniske forsøg med Propranolol
-
University of UtahAfsluttet
-
Tang-Du HospitalIkke rekrutterer endnuIntracerebral blødning | Stroke-Associated Pneumonia (SAP)Kina
-
Mela, Mansfield, M.D.UkendtPost traumatisk stress syndrom | Traumatisk hukommelseCanada
-
University Hospital, GenevaSuspenderetStadie IB hudmelanom | Stadier III Hudmelanom | Stadier II HudmelanomSchweiz
-
Taipei Veterans General Hospital, TaiwanUkendtHepatocellulært karcinom | Gastroøsofageale varicer BlødningTaiwan
-
Taipei Veterans General Hospital, TaiwanUkendtCirrhose | Akut nyreskade | Esophageal VaricerTaiwan
-
Bloom Mental Health, LLCRekruttering
-
Kent State UniversityAkron Children's Hospital; Ohio Board of RegentsAfsluttetPosttraumatiske stresslidelser
-
Vanderbilt UniversityAfsluttet