青光眼患者和正常对照者视网膜和视神经乳头的摄影成像

青光眼是一种视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞的进行性丧失和与视觉功能缺陷相关的视神经乳头的杯状突起。 青光眼的发病机制与眼内压升高和血管变化（如血流不稳定）有关。 虽然青光眼的变化同时发生在视网膜和视神经乳头上，但临床诊断通常集中在视神经乳头上。 然而，组织形态学和免疫组织化学研究表明，视网膜中的神经胶质细胞（星形胶质细胞和 Müller 细胞）在青光眼中也被激活。 此外，一些青光眼患者在临床上有类似视网膜前神经胶质增生但没有视力障碍的临床斑片状改变，因此以前使用术语“神经胶质增生样改变”。 然而，目前尚不清楚神经胶质增生样改变是否与特定类型的青光眼有关（即 高或正常眼压青光眼）或血管失调。 此外，尚不清楚神经胶质增生样改变是否也可能发生在没有青光眼的老年患者中作为视网膜的老化过程。 由于视网膜是光学透明的，因此视网膜结构难以可视化，细节也难以在照片上成像。 蓝光比红光散射更多。 这就是为什么视网膜神经纤维层在某种程度上可以用无红光更好地可视化的原因。 星形胶质细胞在视网膜中的延伸形成一个精细的网状结构，随着这些星形胶质细胞的激活，网状结构变得更加密集和不规则。 随着神经细胞损伤的进展，神经胶质细胞的大小和数量会增加。 这些变化又会增加光散射。 通过适当的技术，可以在青光眼患者的视网膜中检测到视网膜反射和光散射的增加。 该研究的目的是评估神经胶质增生样改变是否更常发生在青光眼中。

患者和健康对照者的视网膜将使用数字眼底相机以及光学相干断层扫描和自动显微视野计进行摄影记录，从而能够将客观的局部形态学方面和视网膜的变化与局部功能测量相关联。 继发性视网膜神经胶质增生的可能原因将在包括裂隙灯检查和散瞳直接眼底镜检查在内的彻底临床检查中排除。 本研究中使用的检查技术和干预措施是常规临床实践，不会使患者或对照组暴露于不适当的风险中。