- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT00430274
Fotografisk avbildning av näthinnan och synnervens huvud hos glaukompatienter och normala kontroller
Näthinnestrukturer är svåra att visualisera eftersom näthinnan är optiskt transparent. Vid glaukom aktiveras mikroglia i näthinnan i ögon med glaukomskada. Mikroglia bildar ett tätt nät som liknar gliosliknande förändringar, vilket kan öka ljusspridningen. Med lämplig teknik kan ökad reflektion och ljusspridning från näthinnan upptäckas i ögon hos glaukompatienter.
I denna studie undersöker vi om kliniskt observerbara retinalgliosliknande förändringar förekommer oftare hos patienter med glaukom än hos icke-glaukomatösa kontroller, och om gliosliknande förändringar är associerade med en vasospastisk benägenhet.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Detaljerad beskrivning
Glaukom är en optisk neuropati som kännetecknas av en progressiv förlust av retinala ganglieceller och kupning av synnervens huvud i samband med synfunktionsdefekter. Ökat intraokulärt tryck och vaskulära förändringar såsom ostadigt blodflöde har varit inblandade i patogenesen av glaukom. Medan glaukomförändringar förekommer i både näthinnan och synnervshuvudet, fokuserar klinisk diagnos normalt på synnervhuvudet. Emellertid har histomorfologiska och immunhistokemistudier visat att gliaceller i näthinnan (astrocyter och Müller-celler) också aktiveras vid glaukom. Dessutom har vissa patienter med glaukom kliniskt fläckvis förändringar i näthinnan som liknar epiretinal glios men utan synstörningar, varför termen "gliosliknande förändringar" användes tidigare. För närvarande är det dock okänt om gliosliknande förändringar är associerade med en specifik typ av glaukom (dvs. glaukom med hög eller normal spänning) eller med vaskulär dysreglering. Dessutom är det fortfarande oklart om gliosliknande förändringar även kan förekomma hos äldre patienter utan glaukom som en åldrandeprocess av näthinnan. Näthinnestrukturer är svåra att visualisera och detaljer svåra att avbilda på ett fotografi eftersom näthinnan är optiskt transparent. Blått ljus sprider mer än rött ljus. Detta är anledningen till att näthinnans nervfiberskikt i viss mån bättre kan visualiseras med rött fritt ljus. Förlängningarna av astrocyterna i näthinnan bildar ett fint nät, som blir tätare och oregelbundet när dessa astrocyter aktiveras. Storleken och antalet gliaceller ökar i takt med att nervcellsskadan fortskrider. Dessa förändringar kan i sin tur öka ljusspridningen. Med lämplig teknik kan ökad reflektion och ljusspridning från näthinnan upptäckas i näthinnan hos glaukompatienter. Syftet med studien är att utvärdera om gliosliknande förändringar förekommer oftare vid glaukom.
Näthinnan hos patienter och friska kontroller kommer att dokumenteras fotografiskt med en digital ögonbottenkamera samt med optisk koherenstomografi och automatiserad mikroperimetri som gör det möjligt att korrelera objektivt lokala morfologiska aspekter och förändringar av näthinnan med lokala funktionella mätningar. Möjliga orsaker till sekundär retinal glios kommer att uteslutas i en grundlig klinisk undersökning inklusive spaltlampsundersökning och dilaterad direkt fundoskopi. Undersökningsteknikerna och interventionerna som används i denna studie är rutinmässig klinisk praxis och utsätter inte patienter eller kontroller för onödiga risker.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Basel, Schweiz, 4031
- University Eye Clinic
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
För NTG-patienter:
- obehandlat intraokulärt tryck lika med eller mindre än 21 mmHg eller
- median intraokulärt tryck lika med eller mindre än 20 mmHg
För HTG-patienter:
- genomsnittligt obehandlat intraokulärt tryck över 21 mmHg
För båda:
- öppna dräneringsvinklar vid gonioskopi
- typiska optiska diskskador med glaukomatisk koppning och förtunning av neuroretinal kant
- frånvaro av någon sekundär orsak till en glaukomatös optisk neuropati
- synfältsdefekter kongruenta med glaukomatös diskskada (skiva/fältkorrelation)
Friska ämnen:
- ingen historia av ögonsjukdomar
- ingen aktuell aktuell medicinering
- inget drog- eller alkoholmissbruk
- bäst korrigerad synskärpa över 20/25 i båda ögonen
- inga patologiska fynd vid spaltlampsundersökning och fundoskopi
- IOP < 21 mmHg i båda ögonen
Exklusions kriterier:
För NTG- och HTG-patienter:
- någon annan form av retinal eller neurooftalmologisk sjukdom som kan orsaka gliosliknande näthinneförändringar eller resultera i synfältsdefekter
- historia av kronisk eller återkommande svår inflammatorisk ögonsjukdom
- historia av ögontrauma eller intraokulär kirurgi
- historia av infektion eller inflammation under de senaste 3 månaderna
- historia och kliniska bevis för annan retinal sjukdom
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Studierektor: Selim Orgül, MD, University Eye Clinic Basel
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 073-GRM-2006-001
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .