Verkkokalvon ja näköhermon valokuvaus glaukoomapotilaiden ja normaalien kontrollien pään

Glaukooma on optinen neuropatia, jolle on ominaista verkkokalvon gangliosolujen asteittainen häviäminen ja näköhermon pään kuppiutuminen, joka liittyy näköhäiriöihin. Lisääntynyt silmänpaine ja verisuonimuutokset, kuten epätasainen verenkierto, on liitetty glaukooman patogeneesiin. Vaikka glaukooman muutoksia esiintyy sekä verkkokalvossa että näköhermon päässä, kliininen diagnoosi keskittyy yleensä näköhermon päähän. Histomorfologiset ja immunohistokemialliset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että verkkokalvon gliasolut (astrosyytit ja Müller-solut) aktivoituvat myös glaukoomassa. Lisäksi joillakin glaukoomapotilailla on verkkokalvossa kliinisesti hajanaisia ​​muutoksia, jotka muistuttavat epiretinaalista glioosia, mutta ilman näköhäiriöitä, joten termiä "glioosin kaltaiset muutokset" käytettiin aiemmin. Tällä hetkellä ei kuitenkaan tiedetä, liittyykö glioosin kaltaisia ​​muutoksia tietyntyyppiseen glaukoomaan (esim. korkea- tai normaalipaineglaukooma) tai verisuonten säätelyhäiriö. Lisäksi on edelleen epäselvää, voiko glioosin kaltaisia ​​muutoksia esiintyä myös iäkkäillä potilailla, joilla ei ole glaukoomaa verkkokalvon ikääntymisprosessina. Verkkokalvon rakenteet on vaikea visualisoida ja yksityiskohtia vaikea kuvata valokuvassa, koska verkkokalvo on optisesti läpinäkyvä. Sininen valo hajottaa enemmän kuin punainen valo. Tästä syystä verkkokalvon hermosäikekerros voidaan jossain määrin visualisoida paremmin punavapaalla valolla. Verkkokalvon astrosyyttien jatkeet muodostavat hienon verkon, josta tulee tiheämpi ja epäsäännöllinen, kun nämä astrosyytit aktivoituvat. Gliasolujen koko ja lukumäärä kasvavat hermosolujen vaurion edetessä. Nämä muutokset puolestaan ​​voivat lisätä valon sirontaa. Asianmukaisella tekniikalla glaukoomapotilaiden verkkokalvossa voidaan havaita lisääntynyttä heijastusta ja valon sirontaa verkkokalvosta. Tutkimuksen tarkoituksena on arvioida, esiintyykö glaukoomassa glioosin kaltaisia ​​muutoksia useammin.

Sekä potilaiden että terveiden kontrollien verkkokalvo dokumentoidaan valokuvallisesti digitaalisella silmänpohjakameralla sekä optisella koherenssitomografialla ja automaattisella mikroperimetrialla, joka mahdollistaa objektiivisen korreloinnin paikallisten morfologisten näkökohtien ja verkkokalvon muutosten paikallisten toiminnallisten mittausten kanssa. Mahdolliset sekundaarisen verkkokalvon glioosin syyt suljetaan pois perusteellisessa kliinisessä tutkimuksessa, joka sisältää rakolamppututkimuksen ja laajentuneen suoran silmänpohjan tähystyksen. Tässä tutkimuksessa käytetyt tutkimustekniikat ja interventiot ovat rutiininomaista kliinistä käytäntöä, eivätkä ne altista potilaita tai kontrolleja kohtuuttomille riskeille.