依普利酮和阿托伐他汀对舒张性心力衰竭胶原转换标志物的影响

舒张性心力衰竭是导致心力衰竭综合征的重要因素。 然而，关于舒张性心力衰竭的病因研究甚少，与收缩性心力衰竭的病因不同，人们对其病因知之甚少，因此几乎没有有效的治疗方法。

一般认为，舒张性心力衰竭代表心室顺应性和松弛的问题。 对此的一种可能解释被认为是心肌中胶原结构的异常。 来自高血压人群和高血压实验模型的数据表明，高血压性心脏病患者存在异常纤维化过程。 然而，关于舒张性心力衰竭的这种潜在病因学解释的数据很少。

现在可以测量循环血液中纤维化的血清标志物。 这一领域的工作已经建立了前胶原蛋白 I 和前胶原蛋白 III 氨基末端测量的可重复性和可靠性，随着胶原蛋白分子从成纤维细胞中释放出来而分泌。 这些标志物已在多种情况下进行了分析，包括正常个体、高血压人群和因收缩功能障碍而确定心力衰竭的人群。 最近，我们完成了一项对确诊舒张性心力衰竭患者的这些因素进行分析的研究。 这些数据表明氨基末端原胶原蛋白 III (PIIINP) 的活性增加，并有增加氨基末端原胶原蛋白 I (PINP) 的趋势。 纤维化过程的其他相关标志物没有改变，包括金属蛋白酶 (MMP) 和金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP)

这些观察数据支持舒张性心力衰竭可能是侵袭性不受控制的心肌纤维化过程的结果的假设。 该项目的目的是评估醛固酮抑制或他汀类药物治疗是否可能对胶原蛋白标记物水平升高产生影响，从而对舒张功能参数产生积极影响。 已知醛固酮是纤维化过程的有效刺激物，因此可能是促成因素。 对这一假设的支持来自对收缩性心力衰竭人群的观察，其中发现醛固酮拮抗剂的给药是有益的，尤其是对那些血清纤维化活动增强证据的个体。 在大鼠模型中，他汀类药物治疗已被证明可以减少心肌纤维化。 此外，EPHESUS 研究提供的初步数据表明，依普利农对接受伴随他汀类药物治疗的患者有更大的益处。 因此，我们建议分析阿托伐他汀治疗或醛固酮抑制对胶原蛋白更新标志物以及舒张功能指标和临床健康标志物的影响。

因此，我们建议分析醛固酮抑制或他汀类药物治疗对胶原蛋白更新标志物以及舒张功能指标和临床健康标志物的影响。