代谢异常与 HIV 肝脂肪变性的关系

肝酶异常常见于 HIV 感染者。 尽管这些人中有许多人同时感染了 HBV 或 HCV，但尚未探索在没有病毒性肝炎的情况下肝酶异常的 HIV 患者的组织学。 HAART 显着提高了 HIV 感染者的生存率。 然而，HAART 的成分，特别是蛋白酶抑制剂 (PI) 和某些核苷逆转录酶抑制剂 (NRTI)，通常与代谢异常相关，包括胰岛素抵抗 (IR)、血脂异常、脂肪再分布和脂肪代谢障碍 (LD)。 IR 和血脂异常都是与非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 相关的致病机制，通常表现为无症状的肝酶升高。 由于 NASH 现在被认为是具有相关发病率和死亡率的肝硬化的重要原因，因此将其识别为 HAART 的长期并发症对于 HIV 感染者的管理很重要。 在我们没有 HCV 或 HBV 的 HIV 人群中，与一般人群 (ALT 8%) 相比，异常肝酶 (AST 21%、ALT 16%、ALP 43%) 的患病率更高，并且与 PI 使用独立相关。 肝酶异常与 IR、血脂异常和 HIV 患者发生肝脂肪变性/NASH 的关系尚不清楚。 我们假设在 HAART 中没有病毒性肝炎合并感染的 HIV 阳性患者的肝酶异常是由于与 PI 使用相关的肝脂肪变性，并且这些个体中的一部分患有 NASH。 具体目标关注在没有病毒性肝炎合并感染、糖尿病或酒精滥用的情况下肝酶异常的 HIV 阳性患者，以回答以下三个问题：(1) NAFLD 的范围是什么？ (2) 与不在 PI 上的频谱相比，频谱如何比较； (3) 与肝脂肪变性和 NASH 相关的独立预测因素是什么？ 这些研究将 (1) 提供关于在没有病毒合并感染的情况下肝酶异常的 HIV 感染患者的组织学及其与 IR、LD、血脂异常和 HAART 使用的关系的新数据，以及 (2) 提供必要的试点数据多中心 R0-1 资助研究 HAART 对脂肪性肝炎和随后的肝纤维化发展的长期影响。