心脏再同步化治疗 (CRT) 对骨骼肌组织学、神经内分泌激活和炎症反应的影响

充血性心力衰竭 (CHF) 是老年患者最常见的出院诊断。 疲劳和呼吸困难伴运动不耐受和生活质量差是该综合征的主要特征，并且与高死亡率和发病率相关。

虽然收缩功能障碍已被认为是 CHF 的原发性运动，但现在普遍认为该综合征的进展不仅仅与泵衰竭有关。

基于ACE抑制剂治疗取得的良好效果，神经内分泌模型作为进行性心力衰竭的基本机制之一已达成广泛共识。 十年前，增加了细胞因子模型来解释心力衰竭综合征。 细胞因子是由不同细胞类型产生的高效内源性肽。 升高的水平可能是心脏恶病质的标志，但它们也可能在 CHF 进展的机制中发挥重要作用。 随后，肌肉假说被提出来解释 CHF 患者的去适应症。 在健康个体的骨骼肌中，I 型纤维（有氧）、IIA 型纤维（有氧和厌氧）和 IIB 型纤维（主要是厌氧）之间分布均衡。 在 CHF 中观察到向 II 型纤维的转变和毛细血管密度降低以及细胞色素氧化酶活性降低，但导致这种转变的机制尚未阐明。 去适应症可能是加重 CHF 潜在病理生理学的一个重要因素，运动训练已被证明可以改善运动表现并减轻该人群的症状。 这部分是由蛋白 PGC-1 的激活介导的，PGC-1 是协调底物利用和线粒体生物发生所需的代谢基因激活的关键因素。 在心力衰竭的有氧间歇训练计划后，这种酶的增加与峰值 VO2 的增加高度相关。

人们预计，在通过心脏再同步化治疗 (CRT) 改善中枢血流动力学后，运动表现的改善将与肌肉血流和能量代谢的改善相关。 然而，到目前为止，还没有关于骨骼肌对 CRT 反应的报道。 本研究的目的是评估 6 个月 CRT 起搏对骨骼肌组织学和线粒体质量的影响，以及这些变化与用峰值 VO2 测量的功能能力改变的关联。 此外，我们还试图评估骨骼肌变化与血清和骨骼肌炎症反应改变之间的关系。