骨格筋組織学、神経内分泌活性化および炎症反応に対する心臓再同期療法（CRT）の効果

うっ血性心不全（CHF）は、高齢患者の退院診断として最も一般的です。 運動不耐症と生活の質の低下を伴う疲労と呼吸困難がこの症候群の主な特徴であり、かなりの死亡率と罹患率に関連しています。

収縮機能不全は CHF の主な原因として認識されていますが、現在では、症候群の進行はポンプ機能不全のみに関係しているわけではないことが一般的に受け入れられています。

神経内分泌モデルは、ACE阻害剤療法によって得られた良好な結果に基づいて、進行性心不全の基本メカニズムの1つとして幅広いコンセンサスに達しています。 10 年前、心不全症候群を説明するためにサイトカイン モデルが追加されました。 サイトカインは、さまざまな種類の細胞によって産生される非常に強力な内因性ペプチドです。 レベルの上昇は心臓悪液質のマーカーである可能性がありますが、CHF の進行メカニズムにおいて重要な役割を果たしている可能性もあります。 その後、CHF 患者のコンディション低下の説明として筋肉仮説が提案されました。 健康な人の骨格筋では、I 型線維（好気性）、IIA 型線維（好気性と嫌気性の両方）、および IIB 型線維（ほとんどが嫌気性）の間にバランスのとれた分布が存在します。 CHFでは、II型線維への移行、毛細血管密度の低下、およびシトクロムオキシダーゼ活性の低下が観察されますが、そのような移行を引き起こすメカニズムは解明されていません。 コンディションの低下は、CHF の根底にある病態生理学を悪化させる重要な要因である可能性があり、運動トレーニングはこの集団の運動パフォーマンスを向上させ、症状を軽減することが示されています。 これは、基質利用とミトコンドリア生合成に必要な代謝遺伝子の活性化を調整する重要な因子であるタンパク質 PGC-1 の活性化によって部分的に媒介されます 。 この酵素の増加は、心不全における有酸素インターバルトレーニングプログラム後のピークVO2の増加と高度に相関しています。

心臓再同期療法 (CRT) による中枢血行動態の改善に続く運動パフォーマンスの改善は、筋肉の血流とエネルギー代謝の改善に関連していると予想されます。 しかし、これまでのところ、CRT に対する骨格筋の反応に関する報告は発表されていません。 この研究の目的は、骨格筋の組織学およびミトコンドリア量に対する 6 か月の CRT ペーシングの影響と、これらの変化とピーク VO2 で測定される機能的能力の変化との関連を評価することでした。 さらに、我々は骨格筋の変化と血清および骨格筋の炎症反応の変化との関係を評価することも試みました。