A szív-reszinkronizációs terápia (CRT) hatása a vázizom-szövettanra, a neuroendokrin aktivációra és a gyulladásos válaszreakcióra

A pangásos szívelégtelenség (CHF) a leggyakoribb kórházi elbocsátási diagnózis idős betegeknél. Ennek a szindrómának a fő jellemzői a fáradtság és nehézlégzés, valamint a testmozgás intoleranciája és a rossz életminőség, amely jelentős mortalitást és morbiditást jelent.

Bár a szisztolés diszfunkciót a szívelégtelenség elsődleges mozgásaként ismerték fel, ma már általánosan elfogadott, hogy a szindróma progressziója nem kizárólag a pumpa meghibásodásával függ össze.

A neuro-endokrin modell széles körű konszenzusra jutott, mint a progresszív szívelégtelenség egyik alapvető mechanizmusa az ACE-gátló terápia által elért jó eredmények alapján. Egy évtizeddel ezelőtt a citokin modellt hozzáadták a szívelégtelenség szindróma magyarázatára. A citokinek rendkívül erős endogén peptidek, amelyeket különböző sejttípusok termelnek. Az emelkedett szintek a szív cachexia markerei lehetnek, de fontos szerepet játszhatnak a CHF progressziójának mechanizmusában is. Ezt követően az izom hipotézist javasolták a CHF-es betegek dekondicionálásának magyarázataként. Az egészséges egyének vázizomzatában az I. típusú (aerob), az IIA típusú (aerob és anaerob) és a IIB típusú (többnyire anaerob) rostok között kiegyensúlyozott eloszlás tapasztalható. CHF-ben a II-es típusú rostok felé való eltolódás és a kapillárissűrűség csökkenése, valamint a citokróm-oxidáz aktivitás csökkenése figyelhető meg, de az ilyen eltolódáshoz vezető mechanizmusokat nem tisztázták. A dekondicionálás fontos tényező lehet a szívelégtelenség mögött meghúzódó patofiziológiában súlyosbító tényezőként, és a gyakorlati edzésről kimutatták, hogy javítja a gyakorlati teljesítményt és csökkenti a tüneteket ebben a populációban. Ezt részben a Protein PGC-1 aktiválása közvetíti, amely kritikus tényező, amely koordinálja a szubsztrát-hasznosításhoz és a mitokondriális biogenezishez szükséges metabolikus gének aktiválását. Ennek az enzimnek a növekedése erősen korrelál a VO2 csúcsértékének növekedésével egy aerob intervallum edzésprogram után szívelégtelenségben.

Azt várnánk, hogy az edzésteljesítmény javulása a központi hemodinamika szív-reszinkronizációs terápiával (CRT) történő javulását követően az izomvéráramlás és az energia-anyagcsere javulásával jár. Mindeddig azonban nem tettek közzé jelentéseket a vázizomzat CRT-re adott válaszáról. Ennek a vizsgálatnak a célja az volt, hogy értékelje a 6 hónapos CRT ingerlés hatását a vázizomzat szövettanára és a mitokondriális tömegre, valamint ezeknek a változásoknak az összefüggését a funkcionális kapacitás változásaival, a VO2 csúcsértékkel mérve. Ezen túlmenően arra is törekedtünk, hogy felmérjük a kapcsolatot a vázizomzat változásai és a szérum és a vázizom gyulladásos válaszának változásai között.