Sydämen uudelleensynkronointiterapian (CRT) vaikutus luuston lihasten histologiaan, neuroendokriiniseen aktivaatioon ja tulehdusvasteeseen

Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF) on yleisin iäkkäiden potilaiden sairaalasta poistumisdiagnoosi. Väsymys ja hengenahdistus liikunta-intoleranssin ja huonon elämänlaadun kanssa ovat tämän oireyhtymän pääpiirteitä, ja siihen liittyy huomattavaa kuolleisuutta ja sairastuvuutta.

Vaikka systolinen toimintahäiriö on tunnustettu CHF:n ensisijaisiksi liikkeiksi, on nykyään yleisesti hyväksyttyä, että oireyhtymän eteneminen ei liity pelkästään pumpun toimintahäiriöön.

Neuro-endokriininen malli on saavuttanut laajan konsensuksen yhtenä etenevän sydämen vajaatoiminnan perusmekanismeista ACE-estäjähoidolla saatujen hyvien tulosten perusteella. Kymmenen vuotta sitten sytokiinimalli lisättiin selittämään sydämen vajaatoiminnan oireyhtymää. Sytokiinit ovat erittäin tehokkaita endogeenisiä peptidejä, joita eri solutyypit tuottavat. Kohonneet tasot voivat olla sydänkakeksian merkkiaineita, mutta niillä voi myös olla tärkeä rooli CHF:n etenemismekanismissa. Myöhemmin lihashypoteesia ehdotettiin selitykseksi CHF-potilaiden kuntoutukseen. Terveiden yksilöiden luustolihaksissa on tasapainoinen jakautuminen tyypin I (aerobisten), tyypin IIA (sekä aerobisten että anaerobisten) ja tyypin IIB (useimmiten anaerobisten) kuitujen välillä. CHF:ssä havaitaan siirtymistä tyypin II kuituihin ja vähentynyttä kapillaaritiheyttä sekä vähentynyttä sytokromioksidaasin aktiivisuutta, mutta mekanismeja, jotka johtavat tällaiseen siirtymiseen, ei ole selvitetty. Kuntoutus voi olla tärkeä tekijä, joka pahentaa CHF:n taustalla olevaa patofysiologiaa, ja harjoittelun on osoitettu parantavan harjoittelukykyä ja vähentävän oireita tässä populaatiossa. Tämä johtuu osittain PGC-1-proteiinin aktivaatiosta, joka on kriittinen tekijä, joka koordinoi substraatin hyödyntämiseen ja mitokondrioiden biogeneesiin tarvittavien metabolisten geenien aktivaatiota. Tämän entsyymin lisääntyminen on korreloinut voimakkaasti VO2-huipputason nousun kanssa aerobisen intervalliharjoitteluohjelman jälkeen sydämen vajaatoiminnassa.

Voisi odottaa, että harjoitussuorituskyvyn paraneminen sen jälkeen, kun sydämen uudelleensynkronointihoito (CRT) paransi keskushermoston hemodynamiikkaa, liittyisi parantuneeseen lihasten verenkiertoon ja energia-aineenvaihduntaan. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole julkaistu raportteja luustolihasten vasteesta CRT:lle. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida 6 kuukauden CRT-tahdistuksen vaikutusta luustolihasten histologiaan ja mitokondriomassaan ja näiden muutosten yhteyttä toimintakyvyn muutoksiin VO2-huipulla mitattuna. Lisäksi pyrimme arvioimaan luurankolihasten muutosten ja seerumin ja luurankolihasten tulehdusvasteen muutosten välistä yhteyttä.