与气道压力释放通气相比，小潮气量通气肺损伤的生物标志物

急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 代表一系列与肺部和全身性疾病相关的呼吸系统快速恶化的临床综合征。 按照我们目前的护理标准，这些综合征与 30-40% 的死亡率有关，并且每年在美国造成大约 75,000 人死亡。 目前的循证护理包括利用低肺容量的机械通气策略（ARDSNet 通气），旨在限制呼吸机引起的肺部过度伸展造成的进一步肺损伤。 然而，在一些研究中，这种策略已被证明与持续的肺损伤有关，并且仍然与大约 30% 的死亡率有关。 气道压力释放通气 (APRV) 是目前常规临床使用的一种不同的非实验性机械通气策略。 APRV 允许患者在控制他/她的呼吸方面有更大程度的自主权，同时实现比通常使用 ARDSNet 实现的更高的平均气道压力（在类似的平台压力下）。 在小型研究中，与其他通气方法相比，APRV 与较少的呼吸机相关性肺炎、更好的氧合和较少的镇静剂使用有关。 然而，关于 APRV 对呼吸机相关肺损伤的净效应存在争议。 此外，我们最近完成的一项研究表明，APRV 与较低的呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率相关，但这种益处似乎不受镇静差异的影响。 我们假设 VAP 的益处可能是通过更大的肺募集和可能更少的 APRV 呼吸机引起的肺损伤来介导的。 我们提出了一项随机交叉研究，研究使用 APRV 和 ARDSNet 通气的急性肺损伤患者的肺损伤生物标志物。 我们的假设是，与 ARDSNet 通气相比，气道压力释放通气与较低水平的肺损伤生物标志物相关。