纤维肌痛综合征的心悸和心动过速

纤维肌痛 (FM) 的临床特征是存在慢性广泛性泛泛和压痛，是最常见的“功能性”综合征之一。 FM 目前被认为代表了中枢性疼痛的原型，即中枢神经系统的敏感化导致疼痛刺激处理的整体增加以及疼痛抑制的损害。 这种情况造成了巨大的社会和经济负担，据估计影响了多达 5% 的所有女性。 1990 年美国风湿病学会 (ACR) 的 FM 分类标准是研究 FM 的当前标准，需要存在持续 3 个月以上的广泛疼痛，以及 18 个预定义“压痛”中至少 11 个的压痛记录点。 不属于分类标准的多种其他症状包括睡眠障碍、情绪障碍、认知功能障碍、外阴痛、痛经、性功能障碍和体重波动等。 此外，众所周知，FM 在临床和流行病学上与越来越多的其他“功能性”疾病重叠，包括肠易激综合征 (IBS)、颞下颌关节疾病 (TMJD)、功能性消化不良等。 除了疼痛的主要症状外，FM 患者还经常抱怨可能由自主神经介导的非特异性症状。 因此，心悸、疲劳和无法长时间站立都是常见的主诉。 大约 80-90% 的 FM 患者有一种或多种与自主神经功能障碍相关的症状。 其中最常见的是先兆晕厥 (62.5%)，其次是晕厥 (12.5%)、站立时心悸 (12.5%) 和头晕 (12.5%) (14)。 其中一些症状与体位性心动过速综合征 (POTS) 的症状重叠。 POTS 是一种常见的自主神经功能障碍，其特征是在采取直立姿势时心率显着增加 (>30 bpm)。 根据我们的经验，至少 15% 的 POTS 患者存在 FM。 但是，没有关于 FM 患者 POTS 发病率的数据。自主神经系统 (ANS) 在启动和维持 FM 综合征中的作用在过去十年中一直在研究（和争论）。 ANS 是一个极其复杂的系统，调节不自主的身体功能，包括心率、肠道蠕动、排尿和性活动，以及许多其他变量。 值得注意的是，迷走神经对疼痛有抑制作用。 迷走神经控制的恶化与痛觉增加“相关”。 先前的研究表明，FM 患者可能会增加对心血管系统的交感神经控制，同时副交感神经控制会相应降低。 高交感神经张力通常与较低的疼痛阈值相关。 但是，ANS 对 FM 综合征发病机制的贡献仍不清楚。 显然，ANS 在 FM 的发病机制中与 CNS 的其他组成部分相互作用，包括丘脑和杏仁核中的疼痛处理中心，以及下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。