小脑和皮质可塑性：肌张力障碍的案例 (CERDYS)

目的

- 目标：感觉运动适应允许修改运动命令，同时考虑到在执行先前运动期间检测到的错误。 它涉及一个大的皮质-皮质下网络。 除了小脑病变外，该网络的孤立病变不会系统地改变感觉运动适应。 因此，小脑是感觉运动适应的关键结构。 然而，小脑和感觉运动适应的皮质可塑性之间的联系仍然未知。 感觉运动适应的改变与肌张力障碍有关，但尚不清楚它是肌张力障碍的原因还是结果。 已经假设在肌张力障碍中观察到的异常可塑性可以解释感觉运动适应的相关改变。

传统上，基底神经节功能障碍被认为是肌张力障碍发病机制的关键。 然而，最近的研究表明，小脑的参与在这种情况下也可能很重要。 在原发性肌张力障碍中，影像学研究表明在感觉运动适应任务期间小脑激活异常，神经生理学研究表明小脑输出减少。

本研究的目的是调查小脑在健康受试者（正常可塑性）和肌张力障碍患者（异常可塑性）的感觉运动适应的皮质可塑性中的作用。

- 方法：配对联想刺激 PAS 包括周围神经和皮质刺激的重复配对。 这种刺激旨在诱导可以轻松测量的人工可塑性。 这种 PAS 诱导的感觉运动可塑性加剧，并在肌张力障碍患者中失去了其地形学特异性。使用 TMS 脉冲序列 (rTMS) 的 TMS 可应用于小脑以调节其输出。 我们将测试 rTMS 诱导的小脑输出调制（cTBS 抑制、iTBS 兴奋、假）对肌张力障碍患者和健康对照患者 PAS 诱导可塑性的影响。

我们还将评估 rTMS 诱导的小脑输出调制对肌张力障碍症状和经过验证的感觉运动适应任务的表现的急性影响。 这将通过在每个 rTMS 会话（cTBS、iTBS、假）后的标准化视频记录和任务性能测量上对肌张力障碍（BFM 或 TWSTRS）进行双盲事后评分来完成。

最后，我们将评估 PAS 对反映每次 rTMS 会话（cTBS、iTBS、假）后皮质兴奋性的其他参数的影响的变化。