Cervelet et plasticité corticale : le cas de la dystonie (CERDYS)

But

- Objectif : L'adaptation sensorimotrice permet de modifier la commande moteur en tenant compte des erreurs détectées lors de l'exécution de mouvements antérieurs. Il s'agit d'un vaste réseau cortico-sous-cortical. Les lésions isolées de ce réseau n'altèrent pas systématiquement l'adaptation sensorimotrice sauf pour les lésions cérébelleuses. Le cervelet est donc une structure clé pour l'adaptation sensorimotrice. Cependant, le lien entre la plasticité cérébelleuse et la plasticité corticale sous-jacente à l'adaptation sensorimotrice reste inconnu. L'altération de l'adaptation sensorimotrice est associée à la dystonie, mais il n'est pas clair si c'est une cause ou une conséquence de la dystonie. Il a été émis l'hypothèse que la plasticité anormale observée dans la dystonie pourrait expliquer l'altération associée de l'adaptation sensorimotrice.

Classiquement, le dysfonctionnement des ganglions de la base est considéré comme crucial pour la pathogenèse de la dystonie. Cependant, des études récentes suggèrent que l'implication du cervelet peut également être importante dans ce contexte. Dans la dystonie primaire, les études d'imagerie ont montré une activation cérébelleuse anormale lors des tâches d'adaptation sensorimotrice et les études neurophysiologiques ont montré une diminution du débit cérébelleux.

Le but de cette étude est d'étudier le rôle du cervelet dans la plasticité corticale sous-tendant l'adaptation sensorimotrice à la fois chez des sujets sains (plasticité normale) et chez des patients dystoniques (plasticité anormale).

- Méthodes : La stimulation associative appariée PAS consiste en un appariement répétitif d'un nerf périphérique et d'une stimulation corticale. Ce type de stimulation a été conçu pour induire une plasticité artificielle facilement mesurable. Cette plasticité sensorimotrice induite par le PAS est exacerbée et a perdu sa spécificité topographique chez les patients dystoniques. La TMS utilisant des trains d'impulsions TMS (rTMS) peut être appliquée sur le cervelet pour moduler sa sortie. Nous testerons l'effet de la modulation induite par la rTMS (cTBS-inhibiteur, iTBS-excitateur, simulacre) de la sortie cérébelleuse sur la plasticité induite par le PAS chez des patients dystoniques et témoins sains.

Nous évaluerons également l'effet aigu de la modulation induite par la SMTr de la sortie cérébelleuse sur les symptômes dystoniques et sur la performance à une tâche d'adaptation sensorimotrice validée. Cela se fera par cotation post-hoc en double aveugle de la dystonie (BFM ou TWSTRS) sur enregistrement vidéo standardisé et mesure de la performance à la tâche après chaque session rTMS (cTBS, iTBS, sham).

Enfin, nous évaluerons la variation de l'effet PAS sur d'autres paramètres reflétant l'excitabilité corticale après chaque séance de rTMS (cTBS, iTBS, sham).