SIDS 和迷走神经疾病的非侵入性血液标志物的验证

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研究人员最近证明，与死于确定原因的婴儿相比，死于婴儿猝死综合症 (SIDS) 的婴儿的心肌中毒蕈碱受体密度显着增加。迄今为止研究的所有 SIDS 样本中都发现毒蕈碱受体过度表达。 它与乙酰胆碱酯酶活性的平均增加有关，表现为一种对抗心脏毒蕈碱受体过度表达的补偿机制。 在研究人员几年前首次描述的迷走神经高反应性兔子模型中检测到类似的迷走神经心脏异常。 在这些反应过度的动物中，血白细胞中毒蕈碱受体的表达也得到增强。 值得注意的是，这些细胞的变化模式与心脏的变化模式平行。 因此，可以从淋巴细胞中测量的结果高度可信地推断出心脏组织中的毒蕈碱异常。这是婴儿猝死综合征中迷走神经-心脏异常的首次报告。 研究人员的研究结果还为识别和治疗处于猝死风险中的婴儿提供了原创和重要的观点。 因此，研究人员工作的发表引起了公众、科学界和医学界，尤其是心血管儿科医生的极大兴趣。目的 本临床项目的目的是验证人淋巴细胞中的毒蕈碱受体表达水平（通过定量 RT-PCR 评估）作为自主神经系统功能障碍的循环生物标志物，更具体地说，是迷走神经功能亢进和猝死风险的循环生物标志物。 该项目将包括2个主要项目，并行进行：1。 迷走神经性晕厥成人淋巴细胞中毒蕈碱受体表达的评估（现有文件中的 n = 60 名患者与 60 名对照）（心脏病学单位 + 临床调查中心 (CIC) + 神经生物学和心血管药理学实验室）； 2. 迷走神经性晕厥患儿淋巴细胞中毒蕈碱受体表达的评估（n=60 对 60 名对照组）（儿科病房 + 临床调查中心 + 神经生物学和心血管药理学实验室）。观点该项目代表了循环验证的第一步迷走神经过度活跃和人类 SIDS 风险的标志。 一旦这一步完成，研究人员将开始前瞻性研究“淋巴细胞和婴儿猝死综合症中的毒蕈碱受体表达”（出生时收集的脐带血和新生儿的随访）（产科病房+ CIC + 神经生物学和心血管药理学实验室). 然后治疗预防管理成为一个现实的目标。 然后将开始使用阿托品药物进行治疗性临床研究，以测试它们对猝死的潜在保护作用。 研究人员研究的最终目标是通过 i) 识别（一出生）高风险新生儿和 ii）适当的预防性治疗来预防 SIDS。 研究人员的工作还为儿童和成人迷走神经功能障碍（如迷走神经停顿）领域知之甚少的领域开辟了令人兴奋的视角。1 Livolsi et coll, Plos One 5, e9464, 2010 ； 2 Livolsi et coll, Circulation 106, 2301-2304, 2002