出血性中风中降钙素原的自然史

中风是全球第二大杀手，也是美国第三大死因。 导致中风脑损伤的两个主要机制是局部缺血和出血。 这些脑损伤可引起一些并发症，包括轻微的神经功能障碍、完全不能活动或死亡。 在重症监护环境中，临床医生与导致上述中风后遗症的病理生理过程作斗争，并与中风本身可能继发或不继发的其他急性问题作斗争，其中一个问题就是体温过高。 重症监护医学协会将体温过高定义为高于 38.3°C 的温度。 在一项前瞻性研究中，据报道 43% 的患者在缺血性或出血性（不包括蛛网膜下腔出血）中风住院后的第一周内出现过高体温。 中风患者的体温过高可能是有害的，导致梗塞面积增加和神经系统结果恶化。 初步评估时体温过高的病因可能不清楚，但停止发烧对于防止进一步损害至关重要。

中风患者体温过高的一个可能原因是细菌感染。 感染并发脑损伤可导致功能不良和死亡率增加。 Kilpatrick 及其同事发现，47% 因创伤性或缺血性脑损伤入院的患者出现发热，其中 70% 的患者在发热后 24 小时内接受了至少一种抗生素，但这些抗生素对控制病情没有影响发烧。 随着细菌耐药性的不断增加，临床医生为据信发热源继发于感染过程的患者保留抗生素至关重要。 据估计，美国医疗保健系统每年在抗生素耐药性感染上花费超过 200 亿美元，这些感染导致超过 800 万个额外住院日。 据估计，在 50% 的时间里，跨医疗保健学科的抗生素使用不当或不必要。 考虑到感染的临床症状可以反映其他疾病过程，可靠的诊断生物标志物将有助于确定适当的诊断。

PCT 是一种 116 个氨基酸的肽，其序列与降钙素相同，但缺乏激素活性。 PCT 最初由 Assicot 等人在败血症的情况下使用，以帮助确定患者的炎症反应是否继发于细菌感染。 自从这一发现以来，多项研究表明 PCT 对指示全身性细菌感染具有高敏感性和特异性。 在感染过程中，PCT 会分泌到血液中，而不会增加降钙素。 前瞻性显示 PCT 仅在细菌感染患者中升高，而在感染病毒或其他炎症过程的患者中始终保持较低水平。 通常，当受到侮辱时，身体会利用蛋白质和代谢产物，而这些物质的变化通常被用作炎症的标志。 与红细胞沉降率 (ESR) 和 C 反应蛋白 (CRP) 不同，PCT 在这些炎症状态下仍然很低。 此外，已经表明，与 C 反应蛋白（12-24 小时）相比，PCT 水平在刺激后（3-6 小时）更早增加，表明 PCT 可用于快速检测细菌感染。 成人的正常 PCT 水平低于 0.1 ng/mL，而 PCT 值大于 0.5ng/mL 已确定可预测细菌感染。 PCT 已在多种临床情况下进行评估，以帮助确定细菌感染源与非细菌感染源，但是，据我们所知，出血性中风对 PCT 的影响尚不清楚。 确定出血性中风患者 PCT 的自然病程将为 PCT 是否可以用作该人群的生物标志物以帮助区分细菌和非细菌引起的高热提供有益的信息。