출혈성 뇌졸중에서 프로칼시토닌의 자연사

뇌졸중은 전 세계적으로 두 번째로 높은 사망 원인이며 미국에서는 세 번째로 높은 사망 원인입니다. 뇌졸중에서 뇌 손상을 일으키는 두 가지 주요 메커니즘은 허혈과 출혈입니다. 경미한 신경학적 기능 장애, 완전한 부동 또는 사망에 이르는 이러한 대뇌 손상으로 인해 여러 가지 합병증이 발생할 수 있습니다. 집중 치료 환경에서 임상의는 앞서 언급한 뇌졸중 후유증을 유발하는 병태생리학적 과정과 싸우고 뇌졸중 자체에 부차적일 수도 있고 그렇지 않을 수도 있는 다른 급성 문제와 경쟁하며, 그러한 문제 중 하나는 고열증입니다. 온열요법은 중환자의료협회(Society of Critical Care Medicine)에서 38.3°C 이상의 온도로 정의합니다. 한 전향적 연구에서 허혈성 또는 출혈성(지주막하 출혈 제외) 뇌졸중 후 입원 첫 주 동안 환자의 43%에서 고열이 발생한 것으로 보고되었습니다. 뇌졸중 환자의 온열요법은 해로울 수 있어 경색 크기가 증가하고 신경학적 결과가 악화될 수 있습니다. 고열의 원인은 초기 평가에서 명확하지 않을 수 있지만 추가 손상을 방지하려면 열을 멈추는 것이 필수적입니다.

뇌졸중 환자의 고열의 가능한 원인 중 하나는 세균 감염입니다. 대뇌 손상을 복잡하게 하는 감염은 기능적 결과가 좋지 않고 사망률이 증가할 수 있습니다. Kilpatrick과 동료들은 외상성 또는 허혈성 뇌손상으로 입원한 환자의 47%에서 발열이 발생했으며 이들 환자의 70%가 열이 난 후 24시간 이내에 적어도 하나의 항생제를 투여 받았지만 항생제는 통제에 영향을 미치지 않았다는 것을 발견했습니다. 열병. 박테리아 저항성이 계속 증가함에 따라 임상의는 열의 원인이 감염 과정에 이차적인 것으로 여겨지는 환자를 위해 항생제를 예약하는 것이 중요합니다. 미국 의료 시스템은 항생제 내성 감염에 연간 200억 달러 이상을 지출하는 것으로 추산되며 이러한 감염으로 인해 추가 입원 일수가 800만 일 이상 늘어납니다. 의료 분야 전반에 걸친 항생제 사용은 시간의 50%가 부적절하거나 불필요하게 투여되는 것으로 추정되었습니다. 감염의 임상 증상이 다른 질병 과정을 반영할 수 있다는 점을 고려하면 신뢰할 수 있는 진단 바이오마커가 적절한 진단을 결정하는 데 도움이 될 것입니다.

PCT는 칼시토닌과 동일한 서열을 갖지만 호르몬 활성이 결여된 116개 아미노산 펩타이드이다. PCT는 환자의 염증 반응이 세균 감염에 의한 이차적인 것인지 여부를 결정하는 데 도움을 주기 위해 패혈증 상황에서 Asicot 등이 처음으로 활용했습니다. 이 발견 이후 PCT는 여러 연구에서 전신 세균 감염을 나타내는 데 높은 민감도와 특이성을 갖는 것으로 나타났습니다. 감염 동안 PCT는 칼시토닌을 증가시키지 않고 혈류로 분비됩니다. PCT는 박테리아 감염 환자에서만 증가하는 반면 바이러스 또는 기타 염증 과정에 감염된 환자에서는 지속적으로 낮게 유지되는 것으로 전향적으로 나타났습니다. 모욕을 당했을 때 종종 신체는 단백질과 대사 산물을 활용하며, 이러한 물질에서 관찰되는 변화는 종종 염증의 지표로 사용됩니다. 적혈구 침강 속도(ESR) 및 C 반응성 단백질(CRP)과 달리 PCT는 이러한 염증 상태 동안 낮게 유지됩니다. 또한 PCT 수준은 C 반응성 단백질(12-24시간)에 비해 자극(3-6시간) 후 더 일찍 증가하는 것으로 나타났으며 이는 PCT가 박테리아 감염을 신속하게 감지하는 데 활용될 수 있음을 나타냅니다. 성인의 정상적인 PCT 수치는 0.1ng/mL 미만인 반면 0.5ng/mL 이상의 PCT ​​수치는 세균 감염을 예측하는 것으로 결정되었습니다. PCT는 박테리아 대 비세균 감염원을 결정하는 데 도움이 되는 여러 임상 시나리오에서 평가되었지만, 우리가 아는 한 PCT에 대한 출혈성 뇌졸중의 영향은 아직 알려지지 않았습니다. 출혈성 뇌졸중 환자에서 PCT의 자연사를 결정하면 PCT가 고열의 비세균 원인과 박테리아를 구별하는 데 도움이 되는 바이오마커로 사용될 수 있는지 여부에 대한 유익한 정보를 제공할 수 있습니다.