Historia naturalna prokalcytoniny w udarze krwotocznym

Udar jest drugim najczęstszym zabójcą na świecie i trzecią najczęstszą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych. Dwa główne mechanizmy powodujące uszkodzenie mózgu w udarze to niedokrwienie i krwotok. Z tych urazów mózgu może wynikać kilka powikłań, począwszy od drobnych dysfunkcji neurologicznych, całkowitego unieruchomienia lub śmierci. W warunkach intensywnej terapii klinicyści zwalczają procesy patofizjologiczne, które prowadzą do wyżej wymienionych następstw udaru mózgu i kwestionują inne ostre problemy, które mogą, ale nie muszą, być wtórne do samego udaru, przy czym jednym z takich problemów jest hipertermia. Hipertermia jest zdefiniowana przez Society of Critical Care Medicine jako temperatura wyższa niż 38,3°C. W jednym badaniu prospektywnym hipertermia wystąpiła u 43% pacjentów w pierwszym tygodniu hospitalizacji po udarze niedokrwiennym lub krwotocznym (z wyłączeniem krwotoku podpajęczynówkowego). Hipertermia u pacjenta z udarem mózgu może być szkodliwa, prowadząc do zwiększenia rozmiaru zawału i pogorszenia wyników neurologicznych. Etiologia hipertermii może nie być jasna po wstępnej ocenie, ale ustanie gorączki jest niezbędne, aby zapobiec dalszym uszkodzeniom.

Jedną z możliwych przyczyn hipertermii u pacjenta z udarem jest infekcja bakteryjna. Infekcja wikłająca uraz mózgu może prowadzić do złego wyniku funkcjonalnego i zwiększonej śmiertelności. Kilpatrick i współpracownicy stwierdzili, że gorączka wystąpiła u 47% pacjentów przyjętych z powodu urazowego lub niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, a 70% tych pacjentów otrzymało co najmniej jeden antybiotyk w ciągu 24 godzin od epizodu gorączkowego, jednak antybiotyki nie miały wpływu na kontrolę gorączki. Przy stale rosnącej oporności bakterii niezwykle ważne jest, aby klinicyści rezerwowali antybiotyki dla pacjentów, u których uważa się, że źródło gorączki jest wtórne w stosunku do procesu zakaźnego. Szacuje się, że system opieki zdrowotnej w Stanach Zjednoczonych wydaje rocznie ponad 20 miliardów dolarów na infekcje oporne na antybiotyki, a infekcje te skutkują ponad ośmioma milionami dodatkowych dni spędzonych w szpitalu. Szacuje się, że stosowanie antybiotyków we wszystkich dyscyplinach opieki zdrowotnej jest podawane niewłaściwie lub niepotrzebnie w 50% przypadków. Biorąc pod uwagę, że objawy kliniczne infekcji mogą odzwierciedlać inne procesy chorobowe, wiarygodne biomarkery diagnostyczne byłyby przydatne w ustaleniu właściwej diagnozy.

PCT to 116-aminokwasowy peptyd o sekwencji identycznej z kalcytoniną, ale pozbawiony aktywności hormonalnej. PCT został po raz pierwszy zastosowany przez Assicot i wsp. w przypadku sepsy, aby pomóc określić, czy reakcja zapalna pacjenta była wtórna do zakażenia bakteryjnego. Od czasu tego odkrycia w kilku badaniach wykazano, że PCT ma wysoką czułość i swoistość we wskazywaniu ogólnoustrojowych infekcji bakteryjnych. Podczas infekcji PCT jest wydzielane do krwioobiegu bez zwiększania ilości kalcytoniny. Prospektywnie wykazano, że PCT jest podwyższone tylko u pacjentów z infekcjami bakteryjnymi, podczas gdy pozostaje stale niskie u pacjentów zakażonych wirusami lub innymi procesami zapalnymi. Często urażony organizm wykorzystuje białka i produkty przemiany materii, a zmiany odnotowane w tych substancjach są często wykorzystywane jako markery stanu zapalnego. W przeciwieństwie do szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) i białka C-reaktywnego (CRP), PCT pozostaje niski podczas tych stanów zapalnych. Ponadto wykazano, że poziom PCT wzrasta wcześniej po stymulacji (3-6 godzin) w porównaniu z białkiem C-reaktywnym (12-24 godziny), co wskazuje, że PCT można wykorzystać do szybkiego wykrywania infekcji bakteryjnych. Normalne poziomy PCT u dorosłych są mniejsze niż 0,1 ng/ml, podczas gdy wartości PCT większe niż 0,5 ng/ml zostały uznane za predykcyjne infekcji bakteryjnej. PCT oceniano w kilku scenariuszach klinicznych, aby pomóc określić bakteryjne i niebakteryjne źródło infekcji, jednak według naszej wiedzy wpływ udaru krwotocznego na PCT nie jest jeszcze znany. Określenie naturalnej historii PCT u pacjenta z udarem krwotocznym dostarczyłoby korzystnych informacji, czy PCT może być stosowany jako biomarker w tej populacji, aby pomóc w różnicowaniu bakteryjnej i niebakteryjnej przyczyny hipertermii.