关节内骨折后的炎症反应 (PTOA)

创伤后骨关节炎 (PTOA) 是在涉及关节的创伤事件后导致残疾的常见原因。 据估计，PTOA 可能影响多达 12% 的有症状骨关节炎的人群，并且它与医疗保健系统的巨大成本相关。 鉴于大多数外伤患者都比较年轻，这种情况的影响对于那些处于职业生涯黄金期的人来说尤其具有破坏性。

PTOA 可在各种关节损伤后发展，但最可预测的是关节骨折。 最初的创伤性损伤涉及关节撞击或移位和软组织破坏的复杂过程，导致关节暴露于血液和骨髓、局部炎症反应、关节负荷异常以及随后的软骨细胞坏死和凋亡。 然而，导致从初始损伤进展到终末期 PTOA 的机制在很大程度上是未知的。

炎症会对关节产生有害影响。 尽管炎症细胞因子已被证明可以通过破骨细胞生成和成骨细胞的募集来刺激骨修复，但多项研究表明，这些细胞因子在软骨退化中发挥作用。 在骨关节炎患者的软骨中发现 IL-1 和 TNF-a 表达增加，这些细胞因子在外伤后会短暂增加。 在 ACL 损伤后，其他基质分子包括基质金属蛋白酶 (MMP)-3 和软骨寡聚基质蛋白 (COMP) 可在滑液中持续升高。

关节内骨折后初始炎症反应对 PTOA 发展的影响仍然未知。 几位作者发现受创伤影响的关节中细胞因子水平升高。 然而，这些研究评估了前交叉韧带 (ACL) 损伤后的患者。 关节内骨折可能会使关节产生更多的炎症反应，并可能使关节更容易患上骨关节炎。 目前没有研究将关节内创伤中炎症细胞因子和趋化因子水平升高与 PTOA 联系起来。 在关节内损伤后立即研究关节中的细胞因子谱可能会导致使用细胞因子抑制剂进行早期靶向药物治疗，以改变 PTOA 的进展。