Inflammatorisk respons etter intraartikulært brudd (PTOA)

Posttraumatisk slitasjegikt (PTOA) er en vanlig årsak til funksjonshemming etter en traumatisk hendelse som involverer et ledd. Det er anslått at PTOA kan ramme opptil 12 % av befolkningen med symptomatisk slitasjegikt, og det er forbundet med betydelige kostnader for helsevesenet. Gitt at flertallet av traumepasienter er yngre, kan virkningen av tilstanden være spesielt ødeleggende for de som er i toppen av arbeidskarrieren.

PTOA kan utvikle seg etter en rekke leddskader, men det oppstår mest forutsigbart med leddbrudd. Den initiale traumatiske skaden involverer en kompleks prosess med artikulær påvirkning eller forskyvning og forstyrrelse av bløtvev som fører til artikulær eksponering for blod og marg, en lokal inflammatorisk respons, unormal leddbelastning og påfølgende kondrocyttnekrose og apoptose. Mekanismen(e) som fører til progresjon fra den første skaden til sluttstadiet PTOA er imidlertid stort sett ukjent.

Betennelse kan ha skadelige effekter på et ledd. Selv om inflammatoriske cytokiner har vist seg å stimulere beinreparasjon gjennom osteoklastogenese og rekruttering av osteoblastiske celler, har flere studier vist at disse cytokinene spiller en rolle i brusknedbrytning. Økt IL-1 og TNF-a uttrykk er funnet i brusken til pasienter med slitasjegikt, og disse cytokinene øker forbigående etter traumatisk skade. Andre matrisemolekyler inkludert matrisemetalloproteinase (MMP)-3 og brusk oligomert matriseprotein (COMP) kan være vedvarende forhøyet i leddvæske etter ACL-skade.

Effekten av den initiale inflammatoriske responsen etter intraartikulær fraktur på utviklingen av PTOA er fortsatt ukjent. Flere forfattere har funnet forhøyede nivåer av cytokiner i ledd påvirket av traumer. Imidlertid evaluerte disse studiene pasienter etter en fremre korsbåndskade (ACL). En intraartikulær fraktur utsetter sannsynligvis leddet for en mer inflammatorisk respons og kan gi leddet større risiko for å utvikle slitasjegikt. Det er foreløpig ingen studier som kobler forhøyede nivåer av de inflammatoriske cytokinene og kjemokinene ved intraartikulære traumer med PTOA. Å undersøke cytokinprofilen i et ledd umiddelbart etter intraartikulær skade kan føre til tidlig målrettet medikamentell behandling med cytokinhemmere for å modifisere progresjonen av PTOA.