Inflammatorisk respons efter intraartikulær fraktur (PTOA)

Posttraumatisk slidgigt (PTOA) er en almindelig årsag til invaliditet efter en traumatisk begivenhed, der involverer et led. Det anslås, at PTOA kan påvirke op til 12 % af befolkningen med symptomatisk slidgigt, og det er forbundet med betydelige omkostninger for sundhedsvæsenet. I betragtning af, at størstedelen af ​​traumepatienter er yngre, kan virkningen af ​​tilstanden være særlig ødelæggende for dem, der er i prime af deres arbejdskarriere.

PTOA kan udvikle sig efter en række ledskader, men det forekommer mest forudsigeligt med artikulær fraktur. Den initiale traumatiske skade involverer en kompleks proces med artikulær påvirkning eller forskydning og afbrydelse af blødt væv, der fører til artikulær eksponering for blod og marv, en lokal inflammatorisk respons, unormal ledbelastning og efterfølgende chondrocytnekrose og apoptose. Imidlertid er den eller de mekanismer, der fører til progression fra den indledende skade til PTOA i slutstadiet, stort set ukendte.

Betændelse kan have skadelige virkninger på et led. Selvom inflammatoriske cytokiner har vist sig at stimulere knoglereparation gennem osteoklastogenese og rekruttering af osteoblastiske celler, har flere undersøgelser vist, at disse cytokiner spiller en rolle i brusknedbrydning. Øget IL-1- og TNF-a-ekspression er blevet fundet i brusk hos patienter med slidgigt, og disse cytokiner øges forbigående efter traumatisk skade. Andre matrixmolekyler inklusive matrix metalloproteinase (MMP)-3 og brusk oligomert matrixprotein (COMP) kan blive vedvarende forhøjet i ledvæske efter ACL-skade.

Effekten af ​​det initiale inflammatoriske respons efter intraartikulær fraktur på udviklingen af ​​PTOA forbliver ukendt. Flere forfattere har fundet forhøjede niveauer af cytokiner i led, der er ramt af traumer. Imidlertid evaluerede disse undersøgelser patienter efter en forreste korsbåndsskade (ACL). En intraartikulær fraktur udsætter sandsynligvis leddet for en mere inflammatorisk respons og kan give leddet større risiko for at udvikle slidgigt. Der er i øjeblikket ingen undersøgelser, der forbinder forhøjede niveauer af de inflammatoriske cytokiner og kemokiner i forbindelse med intraartikulært traume med PTOA. Undersøgelse af cytokinprofilen i et led umiddelbart efter intraartikulær skade kan føre til tidlig målrettet lægemiddelbehandling med cytokinhæmmere for at modificere progressionen af ​​PTOA.