癌症厌食症和中枢神经系统
癌症厌食期间下丘脑活动的神经影像学
癌症厌食症的发病机制是复杂的和多因素的。 然而，许多一致且有力的证据表明中枢神经系统发挥着重要作用。 特别是，由于肿瘤生长，免疫系统过度激活会引起主要由促炎细胞因子介导的全身炎症反应。 在中枢水平，炎症反应深刻地改变了参与能量稳态调节的下丘脑核团的活动。 特别是，促炎细胞因子抑制食欲神经元的活动，同时增强厌食神经元的激活。 尽管有令人信服的实验证据支持，但应该承认，这种致病假说尚未得到人体研究的证实。
本研究的目的是确定厌食症和非厌食症癌症患者在接受标准膳食后大脑激活的具体模式，以揭示潜在差异，这将与同时测量的循环 pro 水平相关-炎性细胞因子。 获得的结果将有助于评估中枢神经系统，尤其是下丘脑在癌症厌食症发病机制中的作用。
研究概览
地位
条件
详细说明
在我们机构的伦理委员会（Azienda Policlinico Umberto I，Sapienza 大学，罗马，意大利）批准研究方案后，将研究 9 名厌食症癌症患者、4 名非厌食症癌症患者和 2 名健康个体。 样本量基于已经发表并在国际期刊上可用的神经影像学研究。
确诊癌症的患者将在开始任何抗癌治疗之前入组。 将使用特定问卷（Cangiano 等人，1990）和视觉模拟量表（VAS）调查是否存在厌食症。 禁食一夜后，将从癌症患者和对照受试者中采集血样，并通过市售 ELISA 试剂盒测量白细胞介素 (IL)-1、IL-6 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平。
在同一天，将通过 fMRI 评估患者和对照受试者的下丘脑激活模式。 基础评估后，所有组将接受标准口服膳食，即提供 300 Kcal 的 200 mL 高热量口服营养补充剂，然后进行第二次 fMRI 扫描。 使用计算机化软件，将计算下丘脑的灰度平均值，并针对在基础条件下获得的灰度值进行归一化，以获得下丘脑激活（或抑制）的百分比 (%)。
获得的数据将使用 t-Student 和 Bonferroni 测试进行统计分析。
研究类型
注册 (实际的)
联系人和位置
学习地点
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Rome、意大利、00185
- Department of Clinical Medicine, Sapienza University of Rome
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
取样方法
研究人群
描述
纳入标准：
- 确诊时的肺癌患者
排除标准：
- 接受免疫抑制剂治疗并伴有消耗性疾病（例如 艾滋病、外伤、终末期肾病）
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
- 观测模型：病例对照
- 时间观点：横截面
队列和干预
团体/队列 |
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厌食症癌症患者
根据我们使用的食欲评估工具获得的结果，9 名肺癌患者被诊断为厌食症。
通过 fMRI 研究这些患者的下丘脑活动。
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非厌食症癌症患者
根据我们使用的食欲评估工具获得的结果，四名肺癌患者被诊断为非厌食症。
通过 fMRI 研究这些患者的下丘脑活动。
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控制组
通过 fMRI 研究了两名食欲正常的健康志愿者的下丘脑活动。
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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特定大脑区域的激活/非激活，通过功能性磁共振进行评估
大体时间：时间 0（基线）
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我们在 3 组之间的下丘脑区域观察到不同的 BOLD 信号。
通过特定的统计方法（即参数映射）对 BOLD 信号和激活/无激活区域进行统计分析。
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时间 0（基线）
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合作者和调查者
调查人员
- 首席研究员：Alessandro Laviano, MD、Sapienza University of Rome
研究记录日期
研究主要日期
学习开始
初级完成 (实际的)
研究完成 (实际的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (估计)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
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