严重急性脑损伤的保护性通气策略 (PROLABI)

背景技术急性呼吸窘迫综合征（ARDS）被描述为发生在严重急性脑损伤后早期阶段的最常见的非神经器官功能障碍，据报道其发生率为 10-15% 并且发病率和死亡率增加。

最近提出了神经炎症在急性脑损伤后 ARDS 发生中的重要作用。 神经炎症反应最初代表了受伤后保护大脑的协调努力，但随后可能会发生变化并导致继发性损伤级联反应的激活，从而导致单个或多个器官功能障碍。 这种临床前事件可能会增加肺部对有害机械通气应激的敏感性。 急性脑损伤患者通气管理的主要目标是维持最佳氧合和严格的动脉二氧化碳控制。 严重创伤性脑损伤管理的实际指南特别指出，应避免缺氧（PaO2 <60 mmHg 或 SaO2 < 90%），并将 PaCO2 水平严格控制在 35-38 mmHg 的目标值。 然而，关于潮气量、呼吸频率和呼气末正压 (PEEP) 水平方面的呼吸机设置应用于获得这些呼吸目标，尚无已发表的建议。 在以往对 ARDS 患者的研究中，低潮气量和中等 PEEP 水平的机械通气可降低死亡率并增加无通气天数，现在它代表了这些患者的护理标准。

由于肾上腺素能级联反应和炎症反应，以及为优化气体交换而实施的通气策略，急性脑损伤患者代表了发生 ARDS 的风险类别。 然而，尚未进行临床试验来评估保护性通气策略对严重急性脑损伤患者的影响。

目的 本研究的目的是研究应用保护性通气策略（定义为低潮气量和中等水平的 PEEP）是否改善“无事件生存”的综合终点，定义为不依赖呼吸机或 ARDS 诊断的生存，而不会对神经系统结果产生不利影响。

本研究的次要目的是评估保护性通气策略是否可以增加呼吸机和无器官衰竭天数、缩短重症监护病房 (ICU) 住院时间、降低呼吸机相关性肺炎 (VAP) 的发生率、降低血浆炎症浓度细胞因子（IL-6、TNF-alpha、TNF-RI/II、IL-8、IL-1ra、IL-1beta），不会对重症监护病房出院时采用改良牛津障碍量表和格拉斯哥评分法测量的神经学结果产生不利影响6 个月时的结果量表扩展 (GOSe)。