Schutzbeatmungsstrategie bei schwerer akuter Hirnverletzung (PROLABI)

HINTERGRUND Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) wird als die häufigste nicht-neurologische Organfunktionsstörung beschrieben, die in der Frühphase nach einer schweren akuten Hirnverletzung auftritt, mit einer gemeldeten Inzidenz von 10–15 % und erhöhter Morbidität und Mortalität.

Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass die Neuroinflammation eine wichtige Rolle bei der Entstehung von ARDS nach einer akuten Hirnverletzung spielt. Die neuroinflammatorische Reaktion stellt zunächst eine koordinierte Anstrengung zum Schutz des Gehirns nach einer Verletzung dar, kann sich dann aber verändern und für die Aktivierung der sekundären Verletzungskaskade verantwortlich sein, die zu Funktionsstörungen einzelner oder mehrerer Organe führt. Dieses präklinische Ereignis kann die Anfälligkeit der Lunge gegenüber der Belastung durch schädliche mechanische Beatmung erhöhen. Die Hauptziele des Beatmungsmanagements von Patienten mit akuter Hirnverletzung sind die Aufrechterhaltung einer optimalen Sauerstoffversorgung und eine strenge arterielle Kohlendioxidkontrolle. Aktuelle Richtlinien für die Behandlung schwerer traumatischer Hirnverletzungen besagen insbesondere, dass Hypoxie (PaO2 <60 mmHg oder SaO2 < 90 %) vermieden werden und der PaCO2-Wert streng kontrolliert werden sollte, mit einem Zielwert von 35–38 mmHg. Es gibt jedoch keine veröffentlichte Empfehlung dazu, welche Beatmungseinstellungen im Hinblick auf Atemzugvolumen, Atemfrequenz und positive endexspiratorische Druckwerte (PEEP) verwendet werden sollten, um diese Atemziele zu erreichen. In früheren Studien an Patienten mit ARDS führte die mechanische Beatmung mit einem niedrigen Atemzugvolumen und moderaten PEEP-Werten zu einer geringeren Mortalität und einer erhöhten Anzahl beatmungsfreier Tage und stellt heute den Behandlungsstandard für diese Patienten dar.

Patienten mit akuter Hirnverletzung stellen eine Risikogruppe für die Entwicklung eines ARDS dar, sowohl aufgrund der adrenergen Kaskade und der Entzündungsreaktion als auch aufgrund der Beatmungsstrategie zur Optimierung des Gasaustauschs. Dennoch wurde keine klinische Studie durchgeführt, um die Wirkung schützender Beatmungsstrategien bei Patienten mit schwerer akuter Hirnverletzung zu bewerten.

ZIELE Das Ziel dieser Studie besteht darin, zu untersuchen, ob die Anwendung einer schützenden Beatmungsstrategie, definiert als niedriges Atemzugvolumen und moderate PEEP-Werte, den kombinierten Endpunkt des „ereignisfreien Überlebens“, definiert als Überleben ohne Beatmungsabhängigkeit oder ARDS-Diagnose, verbessert. ohne das neurologische Ergebnis negativ zu beeinflussen.

Das sekundäre Ziel dieser Studie besteht darin, zu bewerten, ob eine schützende Beatmungsstrategie die Anzahl der Tage ohne Beatmungsgerät und Organversagen erhöhen, die Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation (ICU) verkürzen, das Auftreten einer beatmungsassoziierten Pneumonie (VAP) verringern und die Konzentrationen von Plasmaentzündungen verringern kann Zytokine (IL-6, TNF-alpha, TNF-RI/II, IL-8, IL-1ra, IL-1beta), ohne das neurologische Ergebnis negativ zu beeinflussen, gemessen anhand der modifizierten Oxford-Handicap-Skala bei Entlassung aus der Intensivstation und des Glasgow Outcome Scale-extended (GOSe) nach 6 Monaten.