DLBS1033 对健康志愿者止血参数的影响

纤维蛋白溶解是溶解由凝血酶形成的凝块的过程。 它首先通过内源性组织纤溶酶原激活物 (tPA) 和尿激酶纤溶酶原激活物 (uPA) 将纤溶酶原激活为纤溶酶。 这些激活剂存在于内皮细胞、粒细胞和单核细胞中。 Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) 是 tPA 和 uPA 的主要抑制剂，α2-抗纤溶酶是纤溶酶的主要抑制剂。 纤溶酶会降解可溶性纤维蛋白原和纤维蛋白，分别产生纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解产物。

已在动物研究中研究了蚓激酶。 Kim 等人通过给大鼠口服风疹蚯蚓的冻干粉进行了实验。 这项研究表明，蚯蚓粉对于预防和/或治疗血栓性疾病很有价值。 Lee 等人的研究也显示了类似的结论，该研究比较了蚓激酶 SPP-501（从 Eisenia andrei 蚯蚓中提取）与尿激酶和 t-PA 在大鼠静脉血栓形成模型中的抗血栓形成和纤维蛋白溶解活性。 该研究的结果是给予 SPP-501 的大鼠血栓重量降低，优球蛋白溶解时间 (ELT) 缩短，血小板聚集减少。

几项临床试验的结论与几项动物研究相似。 来自 Jin 等人对 51 名脑梗塞受试者进行的研究，给予 3 次 400 mg 蚓激酶（n = 31）或对照（n = 20），持续 28 天。 治疗组高岭土部分凝血活酶时间（KPTT）延长，t-PA活性和D-二聚体水平升高，纤维蛋白原显着降低。 综上所述，蚓激酶口服抗血栓和纤溶的作用机制是通过抑制凝血内在途径，通过增加t-PA活性激活纤溶途径。 纤维蛋白溶解活性也由 Rey 得出结论，他对 28 名糖尿病足溃疡受试者进行了研究，每天给予 3 次 500 mg 蚓激酶（n = 14），持续 7 天，或给予安慰剂。 在这项研究中，治疗组的 D-二聚体平均值增加了。

从许多临床试验中得出的结论是，蚓激酶的效果在数日后可见。 不同于静脉注射纤溶酶，如链激酶、t-PA等，使用后很快见效。 因此口服蚓激酶不能代替静脉溶纤酶用于急性血栓形成的作用。 基于抗血栓和纤溶活性，蚓激酶可作为心肌梗塞和中风等急性血栓形成后的二级预防。 一些研究人员已经开始对该假设进行临床试验。

Kasim 等人的初步研究在 10 名稳定型心绞痛患者中使用了蚓激酶。 该研究表明，在接受蚓激酶处理 30 天后，70% 的总样本的灌注成像总应力评分显着降低，存活心肌的灌注更好。