Los efectos de DLBS1033 en los parámetros de hemostasia en voluntarios sanos

La fibrinólisis es un proceso para lisar el coágulo formado por la trombina. Comienza con la activación del plasminógeno a plasmina por el activador endógeno del plasminógeno tisular (tPA) y el activador del plasminógeno uroquinasa (uPA). Estos activadores se encuentran en el endotelio, granulocitos y monocitos. El inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) es el principal inhibidor de tPA y uPA) y la α2-antiplasmina es el principal inhibidor de la plasmina. La plasmina degradará fibrinógeno y fibrina solubles para producir productos de degradación de fibrinógeno y productos de degradación de fibrina, respectivamente.

La lumbroquinasa se ha investigado en estudios con animales. Kim et al estaba realizando en ratas mediante la administración oral de polvo liofilizado de lombriz de tierra Lumbricus rubellus. Este estudio mostró que el polvo de lombriz de tierra es valioso para la prevención y/o tratamiento de condiciones trombóticas. También se mostró una conclusión similar en el estudio de Lee et al, que comparó las actividades antitrombóticas y fibrinolíticas de la lumbroquinasa SPP-501 (extraída de la lombriz de tierra Eisenia andrei) con la uroquinasa y el t-PA en un modelo de trombosis de vena de rata. Los resultados de este estudio fueron la disminución del peso del trombo, el acortamiento del tiempo de lisis de euglobulina (ELT) y la reducción de la agregación plaquetaria de ratas que recibieron SPP-501.

Conclusión de varios ensayos clínicos similares con varios estudios en animales. Del estudio realizado por Jin et al en 51 sujetos con infarto cerebral a los que se les administró 3 veces 400 mg de lumbroquinasa (n = 31) o control (n = 20) durante 28 días. En el grupo de tratamiento, el tiempo de tromboplastina parcial de caolín (KPTT) se prolongó, la actividad de t-PA y el nivel de dímero D aumentaron, y el fibrinógeno disminuyó significativamente. Se concluye que el mecanismo de la lumbroquinasa como antitrombótico oral y fibrinolítico es mediante la inhibición de la vía intrínseca de la coagulación y activa la vía fibrinolítica mediante el aumento de la actividad del t-PA. La actividad fibrinolítica también fue concluida por Rey, quien realizó un estudio en 28 sujetos con úlcera de pie diabético, a los que se les administró 3 veces 500 mg de lumbroquinasa por día (n = 14) durante 7 días, o placebo. En este estudio, en el grupo de tratamiento se incrementó la media del dímero D.

De muchos ensayos clínicos, se concluye que los efectos de la lumbroquinasa se han visto después de varios días. Es diferente con las enzimas fibrinolíticas intravenosas, como la estreptoquinasa y el t-PA, cuyos efectos se han visto poco tiempo después de su uso. Por lo tanto, la lumbroquinasa oral no pudo reemplazar la función de la enzima fibrinolítica intravenosa, que se usó en la trombosis aguda. Según la actividad antitrombótica y fibrinolítica, la lumbroquinasa podría utilizarse como prevención secundaria después de una trombosis aguda, como un infarto de miocardio y un accidente cerebrovascular. Algunos investigadores han iniciado ensayos clínicos sobre esa hipótesis.

El estudio piloto de Kasim et al utilizó una lumbroquinasa en 10 pacientes con angina de pecho estable. Este estudio mostró que el 70 % de la muestra total que recibió lumbroquinasa tuvo una disminución significativa en la puntuación de estrés total de las imágenes de perfusión y una mejor perfusión en el miocardio viable después de 30 días de tratamiento con lumbroquinasa.