Gli effetti di DLBS1033 sui parametri dell'emostasi nei volontari sani

La fibrinolisi è un processo di lisi del coagulo formato dalla trombina. Inizia con l'attivazione del plasminogeno in plasmina da parte dell'attivatore tissutale del plasminogeno endogeno (tPA) e dell'attivatore del plasminogeno urochinasi (uPA). Questi attivatori si trovano nell'endotelio, nei granulociti e nei monociti. L'inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1) è il principale inibitore di tPA e uPA) e l'α2-antiplasmina è il principale inibitore della plasmina. La plasmina degrada il fibrinogeno solubile e la fibrina per produrre rispettivamente prodotti di degradazione del fibrinogeno e prodotti di degradazione della fibrina.

Lumbrokinase è stato studiato in studi sugli animali. Kim et al. stavano conducendo sui ratti somministrando per via orale polvere liofilizzata di lombrico Lumbricus rubellus. Questo studio ha dimostrato che la polvere di lombrico è preziosa per la prevenzione e/o il trattamento delle condizioni trombotiche. Una conclusione simile è stata mostrata anche nello studio di Lee et al, che ha confrontato le attività antitrombotiche e fibrinolitiche della lumbrochinasi SPP-501 (estratta dal lombrico Eisenia andrei) con l'urochinasi e la t-PA in un modello di trombosi della vena di ratto. I risultati di questo studio sono stati la diminuzione del peso del trombo, la riduzione del tempo di lisi dell'euglobulina (ELT) e la riduzione dell'aggregazione piastrinica del ratto che ha somministrato SPP-501.

Conclusione da diversi studi clinici simili a diversi studi su animali. Dallo studio condotto da Jin et al su 51 soggetti con infarto cerebrale a cui è stata somministrata 3 volte 400 mg di lumbrochinasi (n = 31) o controllo (n = 20) per 28 giorni. Nel gruppo di trattamento, il tempo di tromboplastina parziale del caolino (KPTT) è stato prolungato, l'attività t-PA e il livello di D-dimero sono aumentati e il fibrinogeno è diminuito significativamente. Si conclude che il meccanismo della lumbrochinasi come antitrombotico orale e fibrinolitico è dovuto all'inibizione della via intrinseca della coagulazione e attiva la via fibrinolitica aumentando l'attività t-PA. L'attività fibrinolitica è stata anche conclusa da Rey, che ha condotto uno studio su 28 soggetti con ulcera del piede diabetico, a cui è stata somministrata 3 volte 500 mg di lumbrokinase al giorno (n = 14) per 7 giorni, o placebo. In questo studio, nel gruppo di trattamento la media del D-dimero è stata aumentata.

Da molti studi clinici, si è concluso che gli effetti della lumbrokinase si sono visti dopo diversi giorni. È diverso con l'enzima fibrinolitico per via endovenosa, come la streptochinasi e il t-PA, i cui effetti si sono visti subito dopo l'uso. Pertanto la lumbrochinasi orale non può sostituire la funzione dell'enzima fibrinolitico endovenoso, utilizzato nella trombosi acuta. Sulla base dell'attività antitrombotica e fibrinolitica, la lumbrochinasi potrebbe essere utilizzata come prevenzione secondaria dopo trombosi acuta, come infarto miocardico e ictus. Alcuni ricercatori hanno avviato studi clinici su questa ipotesi.

Nello studio pilota di Kasim et al è stata utilizzata una lumbrochinasi in 10 pazienti con angina pectoris stabile. Questo studio ha mostrato che il 70% del campione totale che ha ricevuto lumbrokinase ha avuto una significativa diminuzione del punteggio di stress sommato dell'imaging di perfusione e una migliore perfusione nel miocardio vitale dopo 30 giorni di trattamento con lumbrokinase.