富含 n-3 多饱和脂肪酸的饮食治疗银屑病 (PSO)

银屑病是最常见的慢性炎症性皮肤病之一，影响了大约 2% 的普通人群。 它被认为是一种 T 细胞介导的炎症性皮肤病，其特征是表皮角质形成细胞过度增殖和分化不良。 即使对牛皮癣的易感性是遗传的，炎症反应也会受到饮食、生活方式和环境因素（如感染和压力）的调节。 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 有望作为许多皮肤病（包括牛皮癣）的安全辅助治疗药物。

PUFA 有两个主要家族：n-3 和 n-6 PUFA。 α-亚麻酸 (ALA) 是唯一必需的 n-3 多不饱和脂肪酸，而亚油酸是唯一必需的 n-6 多不饱和脂肪酸。 这些脂肪酸构成了下游长链脂肪酸的组成部分：在 n-6 侧，亚油酸转化为 γ-亚麻酸 (GLA) 和二高-γ-亚麻酸 (DGLA)，后者可能是转化为促炎性花生四烯酸 (AA) 或抗炎性前列腺素，前列腺素 E1 (PGE1)。 AA（也可以从饮食中提取）主要是促炎类花生酸、前列腺素 E2 (PGE2) 和白三烯的前体，在较小程度上是抗炎前列环素。 在 n-3 侧，少量 ALA 转化为二十碳五烯酸 (EPA)，然后转化为二十二碳六烯酸 (DHA)。 EPA 主要用作抗炎前列腺素、前列腺素 E3 (PGE3) 的前体，并抑制 DGLA 产生 AA 和 AA 产生 PGE2 或凝血恶烷。皮肤细胞产生类花生酸以响应导致炎症的各种刺激。脂肪酸对皮肤健康和表皮屏障功能的积极参与证明了选择全身补充 n-3PUFA 作为改善炎症的有效策略是合理的。 与居住在丹麦的性别和年龄匹配的人群相比，格陵兰爱斯基摩人的自身免疫和炎症性疾病（包括牛皮癣）发病率较低的流行病学观察提供了 n-3 多不饱和脂肪酸饮食摄入对炎症的重要作用的早期暗示性证据. 在每日膳食补充含有 n-3 多不饱和脂肪酸的鱼油期间也观察到牛皮癣的改善。 如前所述，AA 是一种促炎性脂肪酸。 因此，AA 的低饮食摄入量（典型的低蛋白和素食饮食）可能会产生较少的抗炎作用。 西方饮食“缺乏”n-3 多不饱和脂肪酸，n-6/n-3 的比例为 15/1 至 16/1，而野生动物和人类之前的比例为 1/1到工业革命。 尽管低蛋白饮食改善银屑病患者症状的能力尚未得到一致支持，但 Schamberg 对一名患者报告了显着的治疗效果。 在一项病例对照研究中，Naldi 等人表明，增加新鲜水果和某些蔬菜的摄入量与牛皮癣患病率降低有关，但机制尚不清楚。

热量限制和/或体重减轻也可能影响银屑病的症状严重程度。 在患有中度至重度斑块状银屑病的肥胖患者中，体重减轻显示可改善对环孢菌素的治疗反应。 在小鼠中，4 周的卡路里限制（能量摄入的 33%）导致表皮细胞增殖率降低 45%。 同样，已证明通过禁食或低能量饮食可以改善类风湿性关节炎等炎症性疾病的症状。 银屑病与代谢综合征（内脏肥胖、糖尿病或胰岛素抵抗、高血压和血脂异常）发病率增加之间的关联也已得到认可。 虽然牛皮癣与代谢综合征的各个组成部分之间的联系尚未完全阐明，但释放促炎细胞因子的内脏脂肪似乎在代谢综合征和牛皮癣中都起作用。

已经检查了影响牛皮癣严重程度的其他因素，例如饮酒。 酒精可能会增加炎症细胞因子和细胞周期激活剂的产生，从而导致表皮过度增殖。 虽然牛皮癣没有普遍公认的决定性治愈方法，但通常使用许多治疗方法来减轻症状的严重程度并减轻它们对患者生活质量的影响。 对于中度至重度牛皮癣，光疗和局部和/或全身疗法是标准的药物疗法。 示例包括皮质类固醇、润肤剂、焦油、甲氨蝶呤和环孢菌素。 然而，许多这些治疗与显着的副作用有关。 一些替代的全身疗法包括单克隆抗体、富马酸酯、维生素 D 类似物、新型维甲酸、大环内酰胺和生物免疫调节剂，如抗肿瘤坏死因子 (TNF) 剂。

本研究探讨了能量限制型富含 n-3 脂肪酸的饮食对患有轻度至重度银屑病的肥胖患者的营养和临床结果的有效性。