Dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados n-3 en la psoriasis (PSO)

La psoriasis es uno de los trastornos inflamatorios crónicos de la piel más comunes y afecta aproximadamente al 2% de la población general. Se considera que es una enfermedad inflamatoria de la piel mediada por células T que se caracteriza por hiperproliferación y mala diferenciación de los queratinocitos epidérmicos. Incluso si la susceptibilidad a la psoriasis es hereditaria, la reacción inflamatoria está modulada por la dieta, el estilo de vida y factores ambientales como infecciones y estrés. Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA, por sus siglas en inglés) se muestran prometedores como tratamientos complementarios seguros para muchos trastornos de la piel, incluida la psoriasis.

Hay dos familias principales de PUFA: n-3 y n-6 PUFA. El ácido alfa-linolénico (ALA) es el único PUFA n-3 esencial, mientras que el ácido linoleico es el único PUFA n-6 esencial. Estos ácidos grasos forman los componentes básicos de los ácidos grasos de cadena larga aguas abajo: en el lado n-6, el ácido linoleico se convierte en ácido gamma-linolénico (GLA) y ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA), el último de los cuales puede ser convertido en ácido araquidónico proinflamatorio (AA) o prostaglandinas antiinflamatorias, prostaglandina E1 (PGE1). El AA (que también puede derivarse de la dieta) es principalmente un precursor de los eicosanoides proinflamatorios, la prostaglandina E2 (PGE2) y los leucotrienos y, en mucha menor medida, la prostaciclina antiinflamatoria. En el lado n-3, una pequeña cantidad de ALA se convierte en ácido eicosapentaenoico (EPA) y luego en ácido docosahexaenoico (DHA). El EPA sirve principalmente como precursor de las prostaglandinas antiinflamatorias, la prostaglandina E3 (PGE3) e inhibe tanto la producción de AA a partir de DGLA como la producción de PGE2 o tromboxano a partir de AA. Las células de la piel producen eicosanoides en respuesta a varios estímulos que contribuyen a las condiciones inflamatorias. La participación activa de los ácidos grasos en la salud de la piel y la función de barrera epidérmica justifica la elección de la suplementación sistémica con n-3PUFA como una estrategia eficaz para mejorar las condiciones inflamatorias. Las observaciones epidemiológicas de una menor incidencia de trastornos autoinmunes e inflamatorios, incluida la psoriasis, en una población de esquimales de Groenlandia en comparación con grupos de edad y sexo equivalentes que viven en Dinamarca proporcionaron evidencia sugerente temprana del importante papel de la ingesta dietética de AGPI n-3 en la inflamación. . También se ha observado una mejora en la psoriasis durante la suplementación dietética diaria con aceite de pescado que contiene PUFA n-3. Como se mencionó, el AA es un ácido graso proinflamatorio. Como resultado, una ingesta dietética baja de AA, típica de las dietas vegetarianas y bajas en proteínas, puede producir menos efectos antiinflamatorios. La dieta occidental es "deficiente" en AGPI n-3, con una proporción n-6/n-3 de 15/1 a 16/1, en comparación con la proporción 1/1 que se encuentra en los animales salvajes y presumiblemente en los seres humanos antes. a la revolución industrial. Aunque la capacidad de una dieta baja en proteínas para mejorar los síntomas en pacientes con psoriasis no ha sido consistentemente respaldada, Schamberg informó sobre una notable eficacia del tratamiento para un paciente. En un estudio de casos y controles, Naldi et al. demostraron que una mayor ingesta de frutas frescas y ciertas verduras estaba relacionada con una disminución de la prevalencia de la psoriasis, aunque el mecanismo no estaba claro.

La restricción calórica y/o la pérdida de peso también pueden influir en la gravedad de los síntomas de la psoriasis. En pacientes obesos con psoriasis en placas de moderada a grave, se demostró que la pérdida de peso mejora la respuesta terapéutica a la ciclosporina. En ratones, cuatro semanas de restricción calórica (en un 33 % de la ingesta de energía) condujeron a una disminución del 45 % en la tasa de proliferación de células epidérmicas. Asimismo, se ha demostrado que los síntomas de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide mejoran mediante ayunos o dietas bajas en energía. También se han reconocido asociaciones entre la psoriasis y una mayor incidencia del síndrome metabólico (obesidad visceral, diabetes o resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia). Aunque el vínculo entre la psoriasis y los componentes individuales del síndrome metabólico no está completamente dilucidado, la grasa visceral, que libera citocinas proinflamatorias, parece desempeñar un papel tanto en el síndrome metabólico como en la psoriasis.

Se han examinado factores adicionales que influyen en la gravedad de la psoriasis, como el consumo de alcohol. El alcohol puede aumentar la producción de citoquinas inflamatorias y activadores del ciclo celular, lo que podría conducir a una hiperproliferación epidérmica. Aunque no existe una cura decisiva generalmente reconocida para la psoriasis, muchos tratamientos se usan comúnmente para reducir la gravedad de los síntomas y disminuir su impacto en la calidad de vida del paciente. Para la psoriasis de moderada a grave, la fototerapia y las terapias tópicas y/o sistémicas son las terapias médicas estándar. Los ejemplos incluyen corticosteroides, emolientes, alquitrán, metotrexato y ciclosporina. Sin embargo, muchos de estos tratamientos están asociados con efectos adversos significativos. Algunas terapias sistémicas alternativas incluyen anticuerpos monoclonales, ésteres de ácido fumárico, análogos de vitamina D, retinoides novedosos, macrolactamas y modificadores inmunológicos biológicos como agentes anti-factor de necrosis tumoral (TNF).

El presente estudio explora la eficacia de una dieta rica en ácidos grasos n-3 con restricción energética sobre el resultado nutricional y clínico de pacientes obesos con psoriasis de leve a grave.