n-3 Többszörösen telített zsírsavakban gazdag étrend pikkelysömörben (PSO)

A pikkelysömör az egyik leggyakoribb krónikus gyulladásos bőrbetegség, amely a lakosság mintegy 2%-át érinti. T-sejtek által közvetített gyulladásos bőrbetegségnek tekintik, amelyet az epidermális keratinociták hiperproliferációja és gyenge differenciálódása jellemez. Még ha a pikkelysömörre való hajlam öröklött is, a gyulladásos reakciót az étrend, az életmód és a környezeti tényezők, például a fertőzések és a stressz módosítják. A többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) számos bőrbetegség, köztük a pikkelysömör biztonságos kiegészítő kezelése ígéretesnek bizonyulnak.

A PUFA-knak két fő családja van: n-3 és n-6 PUFA. Az alfa-linolénsav (ALA) az egyetlen esszenciális n-3 PUFA, míg a linolsav az egyetlen esszenciális n-6 PUFA. Ezek a zsírsavak képezik a downstream hosszú láncú zsírsavak építőköveit: Az n-6 oldalon a linolsav gamma-linolénsavvá (GLA) és dihomo-gamma-linolénsavvá (DGLA) alakul, amelyek közül az utóbbi gyulladást elősegítő arachidonsavvá (AA) vagy gyulladásgátló prosztaglandinokká, prosztaglandin E1-vé (PGE1) alakul át. Az AA (amely az étrendből is származhat) elsősorban a gyulladást elősegítő eikozanoidok, a prosztaglandin E2 (PGE2) és a leukotriének, valamint jóval kisebb mértékben a gyulladásgátló prosztaciklin előfutára. Az n-3 oldalon egy kis mennyiségű ALA eikozapentaénsavvá (EPA), majd dokozahexaénsavvá (DHA) alakul. Az EPA elsősorban a gyulladásgátló prosztaglandinok, a prosztaglandin E3 (PGE3) prekurzoraként szolgál, és gátolja mind az AA-termelést a DGLA-ból, mind a PGE2 vagy a tromboxán termelődését az AA-ból. A bőrsejtek eikozanoidokat termelnek válaszul a gyulladásos állapotokhoz hozzájáruló különféle ingerekre. A zsírsavak aktív részvétele a bőr egészségében és az epidermális barrier funkcióban indokolja az n-3PUFA-val történő szisztémás kiegészítést, mint a gyulladásos állapotok javításának hatékony stratégiáját. Az autoimmun és gyulladásos betegségek, köztük a pikkelysömör kisebb előfordulásának epidemiológiai megfigyelései a grönlandi eszkimók populációjában a Dániában élő, nem és életkor szerinti csoportokhoz képest korai bizonyítékot szolgáltattak az n-3 PUFA-k étrendi bevitelének fontos szerepére a gyulladásban. . A pikkelysömör javulását n-3 PUFA-t tartalmazó halolajjal történő napi étrend-kiegészítés során is megfigyelték. Mint említettük, az AA egy gyulladást elősegítő zsírsav. Ennek eredményeként az alacsony fehérjetartalmú és vegetáriánus étrendre jellemző AA alacsony bevitele kevésbé gyulladáscsökkentő hatást fejthet ki. A nyugati étrend "hiányos" az n-3 PUFA-kban, az n-6/n-3 arány 15/1 és 16/1, szemben a vadon élő állatokban és feltehetően emberben korábban tapasztalt 1/1 aránnyal. az ipari forradalomhoz. Bár nem támasztották alá következetesen az alacsony fehérjetartalmú étrend azon képességét, hogy javítsa a tüneteket a pikkelysömörben szenvedő betegeknél, Schamberg figyelemre méltó kezelési hatékonyságról számolt be egy beteg esetében. Egy eset-kontroll vizsgálatban Naldi és munkatársai kimutatták, hogy a friss gyümölcsök és bizonyos zöldségek megnövekedett bevitele összefüggésbe hozható a pikkelysömör előfordulásának csökkenésével, bár a mechanizmus nem volt egyértelmű.

A kalóriakorlátozás és/vagy a súlycsökkenés szintén befolyásolhatja a tünetek súlyosságát pikkelysömörben. Közepesen súlyos vagy súlyos plakkos pikkelysömörben szenvedő elhízott betegeknél a testsúlycsökkenésről kimutatták, hogy javítja a ciklosporinra adott terápiás választ. Egerekben a négyhetes kalóriakorlátozás (az energiabevitel 33%-ával) az epidermális sejtproliferáció 45%-os csökkenéséhez vezetett. Hasonlóképpen, a gyulladásos betegségek, például a rheumatoid arthritis tüneteiről is kimutatták, hogy javulnak a böjt vagy az alacsony energiatartalmú diéták. Felismertek összefüggést a pikkelysömör és a metabolikus szindróma (zsigeri elhízás, cukorbetegség vagy inzulinrezisztencia, magas vérnyomás és diszlipidémia) megnövekedett előfordulása között is. Bár a pikkelysömör és a metabolikus szindróma egyes összetevői közötti kapcsolat nem teljesen tisztázott, úgy tűnik, hogy a zsigeri zsír, amely gyulladást elősegítő citokineket bocsát ki, szerepet játszik mind a metabolikus szindrómában, mind a pikkelysömörben.

A pikkelysömör súlyosságát befolyásoló további tényezőket is megvizsgáltak, mint például az alkoholfogyasztás. Az alkohol fokozhatja a gyulladásos citokinek és sejtciklus-aktivátorok termelését, ami epidermális hiperproliferációhoz vezethet. Bár a pikkelysömörre nincs általánosan elismert, döntő gyógymód, számos kezelést gyakran alkalmaznak a tünetek súlyosságának csökkentésére és a betegek életminőségére gyakorolt ​​hatásuk csökkentésére. Közepes-súlyos pikkelysömör esetén a fényterápia és a helyi és/vagy szisztémás terápia a standard orvosi terápia. Ilyenek például a kortikoszteroidok, bőrpuhító szerek, kátrány, metotrexát és ciklosporin. Azonban ezen kezelések közül sok jelentős káros hatással jár. Egyes alternatív szisztémás terápiák közé tartoznak a monoklonális antitestek, a fumársav-észterek, a D-vitamin analógjai, az új retinoidok, a makrolaktámok és a biológiai immunmódosítók, például a tumor nekrózis faktor (TNF) szerek.

A jelen tanulmány az enyhe-súlyos pikkelysömörben szenvedő elhízott betegek táplálkozási és klinikai kimenetelét vizsgálja az energiaszegény n-3 zsírsavakban gazdag étrend hatékonyságát illetően.