n-3 Диета, богатая полинасыщенными жирными кислотами, при псориазе (PSO)

Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи, поражающим около 2% населения в целом. Считается, что это опосредованное Т-клетками воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется гиперпролиферацией и плохой дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов. Даже если предрасположенность к псориазу передается по наследству, воспалительная реакция модулируется диетой, образом жизни и факторами окружающей среды, такими как инфекции и стресс. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) перспективны в качестве безопасных дополнительных средств для лечения многих кожных заболеваний, включая псориаз.

Существует два основных семейства ПНЖК: n-3 и n-6 ПНЖК. Альфа-линоленовая кислота (АЛК) является единственной незаменимой n-3 ПНЖК, в то время как линолевая кислота является единственной незаменимой n-6 ПНЖК. Эти жирные кислоты образуют строительные блоки для последующих длинноцепочечных жирных кислот: на стороне n-6 линолевая кислота превращается в гамма-линоленовую кислоту (ГЛК) и дигомо-гамма-линоленовую кислоту (ДГЛК), последняя из которых может быть превращаются либо в провоспалительную арахидоновую кислоту (АА), либо в противовоспалительные простагландины, простагландин E1 (PGE1). АК (которая также может быть получена из пищи) в первую очередь является предшественником провоспалительных эйкозаноидов, простагландина Е2 (ПГЕ2) и лейкотриенов и, в гораздо меньшей степени, противовоспалительного простациклина. На стороне n-3 небольшое количество АЛК превращается в эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК), а затем в докозагексаеновую кислоту (ДГК). EPA служит в первую очередь предшественником противовоспалительных простагландинов, простагландина E3 (PGE3) и ингибирует как выработку AA из DGLA, так и выработку PGE2 или тромбоксана из AA. Клетки кожи вырабатывают эйкозаноиды в ответ на различные стимулы, способствующие возникновению воспалительных состояний. Активное участие жирных кислот в здоровье кожи и функционировании эпидермального барьера оправдывает выбор системных добавок с n-3PUFA в качестве эффективной стратегии улучшения воспалительных состояний. Эпидемиологические наблюдения за более низкой частотой аутоиммунных и воспалительных заболеваний, включая псориаз, у гренландских эскимосов по сравнению с группами того же пола и возраста, проживающими в Дании, предоставили ранние доказательства важной роли потребления n-3 ПНЖК с пищей при воспалении. . Улучшение состояния при псориазе также наблюдалось при ежедневном добавлении в рацион рыбьего жира, содержащего n-3 ПНЖК. Как уже упоминалось, АК является провоспалительной жирной кислотой. В результате низкое потребление АК с пищей, типичное для низкобелковых и вегетарианских диет, может оказывать меньшее противовоспалительное действие. Западная диета «недостаточна» по n-3 ПНЖК с соотношением n-6/n-3 от 15/1 до 16/1 по сравнению с соотношением 1/1 у диких животных и, предположительно, у людей до этого. к промышленной революции. Хотя способность низкобелковой диеты улучшать симптомы у пациентов с псориазом не была последовательно подтверждена, Schamberg сообщил о замечательной эффективности лечения пациента. В исследовании случай-контроль Naldi et al. показали, что повышенное потребление свежих фруктов и некоторых овощей было связано со снижением распространенности псориаза, хотя механизм этого не ясен.

Ограничение калорий и/или потеря веса также могут влиять на тяжесть симптомов псориаза. Было показано, что у пациентов с ожирением и бляшечным псориазом средней и тяжелой степени снижение массы тела улучшает терапевтический ответ на циклоспорин. У мышей четырехнедельное ограничение калорий (на 33% от потребляемой энергии) привело к снижению скорости пролиферации клеток эпидермиса на 45%. Точно так же было показано, что симптомы воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, улучшаются с помощью голодания или низкокалорийной диеты. Также была обнаружена связь между псориазом и повышенной частотой метаболического синдрома (висцеральное ожирение, диабет или резистентность к инсулину, гипертензия и дислипидемия). Хотя связь между псориазом и отдельными компонентами метаболического синдрома полностью не выяснена, висцеральный жир, который выделяет провоспалительные цитокины, по-видимому, играет роль как в метаболическом синдроме, так и в псориазе.

Были изучены дополнительные факторы, влияющие на тяжесть псориаза, такие как потребление алкоголя. Алкоголь может усиливать выработку воспалительных цитокинов и активаторов клеточного цикла, что может привести к гиперпролиферации эпидермиса. Хотя не существует общепризнанного окончательного лекарства от псориаза, многие методы лечения обычно используются для уменьшения тяжести симптомов и уменьшения их влияния на качество жизни пациента. Стандартными методами лечения псориаза средней и тяжелой степени являются фототерапия и местная и/или системная терапия. Примеры включают кортикостероиды, смягчающие средства, деготь, метотрексат и циклоспорин. Однако многие из этих методов лечения связаны со значительными побочными эффектами. Некоторые альтернативные системные методы лечения включают моноклональные антитела, эфиры фумаровой кислоты, аналоги витамина D, новые ретиноиды, макролактамы и биологические модификаторы иммунитета, такие как агенты против фактора некроза опухоли (ФНО).

В настоящем исследовании изучается эффективность диеты с ограничением калорийности, богатой омега-3 жирными кислотами, на пищевые и клинические исходы у пациентов с ожирением и псориазом от легкой до тяжелой степени.