Dieta ricca di acidi grassi polisaturi n-3 nella psoriasi (PSO)

La psoriasi è una delle più comuni malattie infiammatorie croniche della pelle, che colpisce circa il 2% della popolazione generale. È considerata una malattia infiammatoria della pelle mediata da cellule T caratterizzata da iperproliferazione e scarsa differenziazione dei cheratinociti epidermici. Anche se la predisposizione alla psoriasi è ereditaria, la reazione infiammatoria è modulata dalla dieta, dallo stile di vita e da fattori ambientali quali infezioni e stress. Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) si stanno dimostrando promettenti come trattamenti aggiuntivi sicuri per molti disturbi della pelle, inclusa la psoriasi.

Esistono due famiglie principali di PUFA: n-3 e n-6 PUFA. L'acido alfa-linolenico (ALA) è l'unico PUFA n-3 essenziale, mentre l'acido linoleico è l'unico PUFA n-6 essenziale. Questi acidi grassi formano i mattoni per gli acidi grassi a catena lunga a valle: sul lato n-6, l'acido linoleico si converte in acido gamma-linolenico (GLA) e acido diomo-gamma-linolenico (DGLA), quest'ultimo può essere convertito in acido arachidonico pro-infiammatorio (AA) o prostaglandine antinfiammatorie, prostaglandina E1 (PGE1). L'AA (che può anche essere derivato dalla dieta) è principalmente un precursore degli eicosanoidi pro-infiammatori, della prostaglandina E2 (PGE2) e dei leucotrieni e, in misura molto minore, della prostaciclina anti-infiammatoria. Sul lato n-3, una piccola quantità di ALA si converte in acido eicosapentaenoico (EPA) e quindi in acido docosaesaenoico (DHA). L'EPA funge principalmente da precursore delle prostaglandine antinfiammatorie, la prostaglandina E3 (PGE3) e inibisce sia la produzione di AA da DGLA che la produzione di PGE2 o trombossano da AA. Le cellule della pelle producono eicosanoidi in risposta a vari stimoli che contribuiscono alle condizioni infiammatorie. Il coinvolgimento attivo degli acidi grassi nella salute della pelle e nella funzione della barriera epidermica giustifica la scelta dell'integrazione sistemica con n-3PUFA come strategia efficace per il miglioramento delle condizioni infiammatorie. Le osservazioni epidemiologiche di una minore incidenza di disturbi autoimmuni e infiammatori, inclusa la psoriasi, in una popolazione di eschimesi della Groenlandia rispetto a gruppi di pari sesso ed età che vivono in Danimarca hanno fornito una prima prova suggestiva dell'importante ruolo dell'assunzione dietetica di n-3 PUFA sull'infiammazione . Un miglioramento della psoriasi è stato osservato anche durante l'integrazione dietetica giornaliera con olio di pesce contenente n-3 PUFA. Come accennato, l'AA è un acido grasso pro-infiammatorio. Di conseguenza, un basso apporto dietetico di AA, tipico delle diete ipoproteiche e vegetariane, può produrre effetti antinfiammatori minori. La dieta occidentale è "carente" di n-3 PUFA, con un rapporto n-6/n-3 da 15/1 a 16/1, rispetto al rapporto 1/1 riscontrato negli animali selvatici e presumibilmente negli esseri umani prima alla rivoluzione industriale. Sebbene la capacità di una dieta a basso contenuto proteico di migliorare i sintomi nei pazienti con psoriasi non sia stata costantemente supportata, Schamberg ha riportato una notevole efficacia del trattamento per un paziente. In uno studio caso-controllo, Naldi et al. hanno dimostrato che un aumento dell'assunzione di frutta fresca e di alcune verdure era collegato a una diminuzione della prevalenza della psoriasi, sebbene il meccanismo non fosse chiaro.

Anche la restrizione calorica e/o la perdita di peso possono influenzare la gravità dei sintomi nella psoriasi. Nei pazienti obesi con psoriasi a placche da moderata a grave, è stato dimostrato che la perdita di peso migliora la risposta terapeutica alla ciclosporina. Nei topi, quattro settimane di restrizione calorica (del 33% dell'apporto energetico) hanno portato a una diminuzione del 45% del tasso di proliferazione delle cellule epidermiche. Allo stesso modo, è stato dimostrato che i sintomi di malattie infiammatorie come l'artrite reumatoide migliorano attraverso il digiuno o diete a basso contenuto energetico. Sono state anche riconosciute associazioni tra la psoriasi e un'aumentata incidenza di sindrome metabolica (obesità viscerale, diabete o insulino-resistenza, ipertensione e dislipidemia). Sebbene il legame tra la psoriasi e le singole componenti della sindrome metabolica non sia completamente chiarito, il grasso viscerale, che rilascia citochine pro-infiammatorie, sembra svolgere un ruolo sia nella sindrome metabolica che nella psoriasi.

Sono stati esaminati ulteriori fattori che influenzano la gravità della psoriasi, come il consumo di alcol. L'alcol può aumentare la produzione di citochine infiammatorie e attivatori del ciclo cellulare, che potrebbero portare all'iperproliferazione epidermica. Sebbene non esista una cura decisiva generalmente riconosciuta per la psoriasi, molti trattamenti sono comunemente usati per ridurre la gravità dei sintomi e diminuire il loro impatto sulla qualità della vita del paziente. Per la psoriasi da moderata a grave, la fototerapia e le terapie topiche e/o sistemiche sono le terapie mediche standard. Gli esempi includono corticosteroidi, emollienti, catrame, metotrexato e ciclosporina. Tuttavia, molti di questi trattamenti sono associati a significativi effetti avversi. Alcune terapie sistemiche alternative includono anticorpi monoclonali, esteri dell'acido fumarico, analoghi della vitamina D, nuovi retinoidi, macrolattami e modificatori immunitari biologici come gli agenti del fattore di necrosi antitumorale (TNF).

Il presente studio esplora l'efficacia di una dieta ricca di acidi grassi omega-3 sull'esito nutrizionale e clinico di pazienti obesi con psoriasi da lieve a grave.