Dieta bogata w wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 w łuszczycy (PSO)

Łuszczyca jest jedną z najczęstszych przewlekłych zapalnych chorób skóry, dotykającą około 2% populacji ogólnej. Jest uważana za zapalną chorobę skóry, w której pośredniczą limfocyty T, która charakteryzuje się hiperproliferacją i słabym różnicowaniem keratynocytów naskórka. Nawet jeśli podatność na łuszczycę jest dziedziczna, reakcja zapalna jest modulowana przez dietę, styl życia i czynniki środowiskowe, takie jak infekcje i stres. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) są obiecujące jako bezpieczne leczenie wspomagające wielu chorób skóry, w tym łuszczycy.

Istnieją dwie główne rodziny PUFA: PUFA n-3 i n-6. Kwas alfa-linolenowy (ALA) jest jedynym niezbędnym PUFA n-3, podczas gdy kwas linolowy jest jedynym niezbędnym PUFA n-6. Te kwasy tłuszczowe tworzą budulec długołańcuchowych kwasów tłuszczowych: po stronie n-6 kwas linolowy przekształca się w kwas gamma-linolenowy (GLA) i kwas dihomo-gamma-linolenowy (DGLA), z których ten ostatni może być przekształca się w prozapalny kwas arachidonowy (AA) lub przeciwzapalne prostaglandyny, prostaglandynę E1 (PGE1). AA (który również może pochodzić z diety) jest przede wszystkim prekursorem prozapalnych eikozanoidów, prostaglandyny E2 (PGE2) i leukotrienów oraz w znacznie mniejszym stopniu przeciwzapalnej prostacykliny. Po stronie n-3 niewielka ilość ALA przekształca się w kwas eikozapentaenowy (EPA), a następnie w kwas dokozaheksaenowy (DHA). EPA służy przede wszystkim jako prekursor przeciwzapalnych prostaglandyn, prostaglandyny E3 (PGE3) i hamuje zarówno wytwarzanie AA z DGLA, jak i wytwarzanie PGE2 lub tromboksanu z AA. Komórki skóry wytwarzają eikozanoidy w odpowiedzi na różne bodźce przyczyniające się do powstawania stanów zapalnych. Aktywny udział kwasów tłuszczowych w zdrowiu skóry i funkcjonowaniu bariery naskórkowej uzasadnia wybór ogólnoustrojowej suplementacji n-3PUFA jako skutecznej strategii poprawy stanów zapalnych. Epidemiologiczne obserwacje mniejszej częstości występowania chorób autoimmunologicznych i zapalnych, w tym łuszczycy, w populacji Eskimosów z Grenlandii w porównaniu z grupami dobranymi pod względem płci i wieku mieszkającymi w Danii dostarczyły wczesnych sugestywnych dowodów na ważną rolę spożycia n-3 PUFA w diecie na stany zapalne . Poprawę łuszczycy zaobserwowano również podczas codziennej suplementacji diety olejem rybim zawierającym PUFA n-3. Jak wspomniano, kwas AA jest prozapalnym kwasem tłuszczowym. W rezultacie niskie spożycie AA, typowe dla diet niskobiałkowych i wegetariańskich, może powodować mniejsze działanie przeciwzapalne. Zachodnia dieta ma „niedobór” n-3 PUFA, ze stosunkiem n-6/n-3 wynoszącym od 15/1 do 16/1, w porównaniu ze stosunkiem 1/1 występującym u dzikich zwierząt i przypuszczalnie ludzi przed do rewolucji przemysłowej. Chociaż zdolność diety niskobiałkowej do poprawy objawów u pacjentów z łuszczycą nie została konsekwentnie potwierdzona, Schamberg doniósł o niezwykłej skuteczności leczenia pacjenta. W badaniu kliniczno-kontrolnym Naldi i wsp. wykazali, że zwiększone spożycie świeżych owoców i niektórych warzyw wiązało się ze zmniejszoną częstością występowania łuszczycy, chociaż mechanizm nie był jasny.

Ograniczenie kalorii i/lub utrata masy ciała mogą również wpływać na nasilenie objawów łuszczycy. U otyłych pacjentów z łuszczycą plackowatą o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego wykazano, że zmniejszenie masy ciała poprawia odpowiedź terapeutyczną na cyklosporynę. U myszy cztery tygodnie ograniczenia kalorii (o 33% spożycia energii) doprowadziły do ​​zmniejszenia o 45% tempa proliferacji komórek naskórka. Podobnie wykazano, że objawy chorób zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, ulegają złagodzeniu dzięki głodówce lub diecie niskoenergetycznej. Stwierdzono również związek między łuszczycą a zwiększoną częstością występowania zespołu metabolicznego (otyłość trzewna, cukrzyca lub insulinooporność, nadciśnienie tętnicze i dyslipidemia). Chociaż związek między łuszczycą a poszczególnymi składnikami zespołu metabolicznego nie jest całkowicie wyjaśniony, tłuszcz trzewny, który uwalnia cytokiny prozapalne, wydaje się odgrywać rolę zarówno w zespole metabolicznym, jak i łuszczycy.

Badano dodatkowe czynniki wpływające na nasilenie łuszczycy, takie jak spożywanie alkoholu. Alkohol może nasilać produkcję cytokin zapalnych i aktywatorów cyklu komórkowego, co może prowadzić do hiperproliferacji naskórka. Chociaż nie ma ogólnie uznanego, decydującego leku na łuszczycę, wiele metod leczenia jest powszechnie stosowanych w celu zmniejszenia nasilenia objawów i zmniejszenia ich wpływu na jakość życia pacjenta. W przypadku łuszczycy o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego fototerapia oraz terapie miejscowe i/lub ogólnoustrojowe stanowią standardowe terapie medyczne. Przykłady obejmują kortykosteroidy, środki zmiękczające skórę, smołę, metotreksat i cyklosporynę. Jednak wiele z tych terapii wiąże się ze znaczącymi skutkami ubocznymi. Niektóre alternatywne terapie ogólnoustrojowe obejmują przeciwciała monoklonalne, estry kwasu fumarowego, analogi witaminy D, nowe retinoidy, makrolaktamy i biologiczne modyfikatory odporności, takie jak czynniki przeciwnowotworowe (TNF).

Niniejsze badanie bada skuteczność diety bogatej w kwasy tłuszczowe n-3 o ograniczonej energii na wyniki żywieniowe i kliniczne otyłych pacjentów z łuszczycą łagodną do ciężkiej.