纤维肌痛的神经反馈

目前的研究旨在关注纤维肌痛（FM）的神经机制和脑引导治疗；慢性疼痛综合症。 尽管进行了大量研究，纤维肌痛的病理生理学仍然难以捉摸。 多项研究表明，中枢神经系统的形态和功能变化可能在 FM 的发生和进展中发挥重要作用。 FM 的病因病理学未知，很大程度上导致了缺乏机制特异性治疗方法。 对 FM 的治疗不足，以及对中枢神经系统异常构成 FM 病理生理学主要因素的认识，强调了基于机制的治疗干预的必要性，并为先进的神经调节技术打开了大门。 在这种方法的指导下，研究人员渴望建立一个具有发挥神经调节作用潜力的多功能模型。 为了实现这一目标，研究人员采用了先前开发的用于构建富含功能磁共振成像的脑电图模型（“EEG-Finger-Print”，EFP）的方法。 在这种方法中，脑电图用于预测特定的大脑活动，通过功能磁共振成像在给定区域进行测量。 我们的主要目标是探索边缘神经调节背后的神经机制，并深入了解可能改变 FM 功能缺陷的功能过程。 研究人员打算进行两项研究。 在第一项研究中，研究人员重点关注先前开发的 EFP 模型，该模型选择性地针对杏仁核 BOLD 激活（Amyg-EFP）。 研究人员渴望研究 Amyg-EFP-NF 对 FM 慢性疼痛的影响。 为此，研究人员在对 FM 患者进行 Amyg-EFP NF 训练期间同时记录了脑电图和功能磁共振成像。 本研究的主要研究目的是证明 FM 患者接受 Amyg-EFP-NF 训练后的目标参与度。 在第二项研究中，研究人员旨在进行一项随机临床试验，以检验 Amyg-EFP 对 FM 患者的因果影响，并探讨该模型对 FM 相关多种症状的临床效果。 为了检查 EFP-NF 训练的神经、临床和行为具体效果，研究人员将实施全面的临床评估。 此外，研究人员将在EFP-NF试验前后进行MRI/fMRI扫描，以探索神经修饰效果。 干预后评估后10-12个月后将进行临床随访。 研究人员将比较三组之间的神经、临床和行为影响。 I. Amyg-EFP-NF 组：使用 Amyg-EFP 模型驱动的反馈进行多会话 NF 试验。 二. 对照组 I-sham-NF：使用假反馈的多会话 NF 试验。 三． 对照组II：该组患者继续常规治疗，不进行任何干预。 研究人员假设，Amyg -EFP-NF 组的患者将在与 FM 相关的广泛症状相关的神经和行为结果方面表现出更广泛、更强烈的变化。 这项研究可以显着促进对调节 FM 患者躯体情感功能改变的神经过程的理解，因此能够在未来的研究中建立更好的治疗预测和可能更个性化的程序。