Neurofeedback voor fibromyalgie

De huidige studie heeft tot doel zich te concentreren op het neurale mechanisme en de hersengeleide therapie van fibromyalgie (FM); een chronisch pijnsyndroom. Ondanks intensief onderzoek blijft de pathofysiologie van fibromyalgie ongrijpbaar. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat morfologische en functionele veranderingen in het centrale zenuwstelsel een belangrijke rol kunnen spelen bij de ontwikkeling en progressie van FM. De onbekende etiopathologie van FM heeft in grote mate bijgedragen aan de afwezigheid van mechanismespecifieke behandelingen. De ontoereikende behandeling van FM, samen met het inzicht dat afwijkingen aan het centrale zenuwstelsel een belangrijke factor vormen in de FM-pathofysiologie, benadrukt de noodzaak van op mechanismen gebaseerde therapeutische interventie en opent de deur voor geavanceerde neuromodulatietechnieken. Geleid door deze aanpak streefden de onderzoekers ernaar een multifunctioneel model op te zetten met het potentieel om neuromodulatie-effecten uit te oefenen. Om dit doel te bereiken, gebruiken de onderzoekers een methode die eerder is ontwikkeld voor de constructie van een fMRI-verrijkt EEG-model ("EEG-Finger-Print", EFP). Bij deze aanpak wordt EEG gebruikt om specifieke hersenactiviteit te voorspellen, zoals gemeten door fMRI in een bepaald gebied. Ons hoofddoel is het onderzoeken van de neurale mechanismen die ten grondslag liggen aan limbische neuromodulatie en het verkrijgen van een diepgaand inzicht in de functionele processen die mogelijk deficiënte functies bij FM kunnen wijzigen. De onderzoekers zijn van plan twee onderzoeken uit te voeren. In de eerste studie concentreren de onderzoekers zich op het eerder ontwikkelde EFP-model dat zich selectief richt op de amygdala BOLD-activering (Amyg-EFP). De onderzoekers streefden ernaar de effecten van Amyg-EFP-NF op chronische pijn bij FM te onderzoeken. Om dit te doen, voerden de onderzoekers gelijktijdige opnames uit van EEG en fMRI tijdens Amyg-EFP NF-training bij patiënten met FM. Het belangrijkste onderzoeksdoel van deze studie is het aantonen van doelgerichte betrokkenheid na Amyg-EFP-NF-training bij FM-patiënten. In de tweede studie willen de onderzoekers een gerandomiseerde klinische studie uitvoeren om het causale effect van de Amyg-EFP op patiënten met FM te onderzoeken en om het klinische effect van dit model op een breed scala aan symptomen gerelateerd aan FM te onderzoeken. Om de neurale, klinische en gedragsspecifieke effecten van de EFP-NF-training te onderzoeken, zullen de onderzoekers een uitgebreide klinische beoordeling uitvoeren. Bovendien zullen de onderzoekers voor en na de EFP-NF-studie een MRI/fMRI-scan uitvoeren om de neurale modificatie-effecten te onderzoeken. Klinische follow-up zal plaatsvinden 10-12 maanden na de evaluatie na de interventie. De onderzoekers zullen de neurale, klinische en gedragseffecten tussen drie groepen vergelijken. I. Amyg-EFP-NF-groep: een multisessie-NF-proef met behulp van feedback aangestuurd door het Amyg-EFP-model. II. Controlegroep I-sham-NF: een multisessie NF-onderzoek met behulp van schijnfeedback. III. Controlegroep II: patiënten in deze groep zullen zonder enige tussenkomst hun gebruikelijke behandeling voortzetten. De onderzoekers veronderstellen dat patiënten in de Amyg-EFP-NF-groep bredere en robuustere veranderingen zullen vertonen in neurale en gedragsmatige uitkomsten die verband houden met het brede scala aan symptomen die verband houden met FM. Deze studie kan het begrip van de neurale processen die de modificatie van somatisch-affectieve functies bij patiënten met FM bemiddelen aanzienlijk vergroten en daardoor het vaststellen van betere behandelingsvoorspellingen en mogelijk meer gepersonaliseerde procedures in toekomstige studies mogelijk maken.