Neurofeedback pour la fibromyalgie

L'étude actuelle vise à se concentrer sur le mécanisme neuronal et la thérapie guidée par le cerveau de la fibromyalgie (FM) ; un syndrome de douleur chronique. Malgré des investigations intenses, la physiopathologie de la fibromyalgie reste insaisissable. Plusieurs études ont démontré que les changements morphologiques et fonctionnels du système nerveux central peuvent jouer un rôle important dans le développement et la progression de la FM. L'étiopathologie inconnue de la FM a grandement contribué à l'absence de remèdes spécifiques à un mécanisme. Le traitement insuffisant de la FM, ainsi que la compréhension du fait que les anomalies du SNC constituent un facteur majeur dans la physiopathologie de la FM, soulignent la nécessité d'une intervention thérapeutique basée sur les mécanismes et ouvrent la porte à des techniques avancées de neuromodulation. Guidés par cette approche, les enquêteurs ont aspiré à établir un modèle multifonction ayant le potentiel d’exercer des effets de neuromodulation. Pour atteindre cet objectif, les enquêteurs utilisent une méthode précédemment développée pour la construction d'un modèle EEG enrichi en IRMf (« EEG-Finger-Print », EFP). Dans cette approche, l’EEG est utilisé pour prédire une activité cérébrale spécifique, telle que mesurée par IRMf dans une région donnée. Notre objectif principal est d'explorer les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la neuromodulation limbique et d'acquérir une compréhension approfondie des processus fonctionnels qui peuvent potentiellement modifier les fonctions déficientes dans la FM. Les enquêteurs ont l'intention de mener deux études. Dans la première étude, les enquêteurs se concentrent sur le modèle EFP précédemment développé qui cible sélectivement l'activation de l'amygdale BOLD (Amyg-EFP). Les enquêteurs aspiraient à étudier les effets de l'Amyg-EFP-NF sur la douleur chronique dans la FM. Pour ce faire, les enquêteurs ont effectué des enregistrements simultanés d'EEG et d'IRMf pendant la formation Amyg-EFP NF sur des patients atteints de FM. L'objectif principal de recherche de cette étude est de démontrer l'engagement cible suite à la formation Amyg-EFP-NF chez les patients atteints de FM. Dans la deuxième étude, les enquêteurs visent à mener un essai clinique randomisé pour examiner l'effet causal de l'Amyg-EFP sur les patients atteints de FM et pour explorer l'effet clinique de ce modèle sur un large éventail de symptômes liés à la FM. Pour examiner les effets neuronaux, cliniques et comportementaux spécifiques de la formation EFP-NF, les enquêteurs mettront en œuvre une évaluation clinique complète. De plus, les enquêteurs effectueront une IRM/IRMf avant et après l'essai EFP-NF, afin d'explorer les effets de modification neuronale. Un suivi clinique sera effectué 10 à 12 mois après l'évaluation post-intervention. Les enquêteurs compareront les effets neuronaux, cliniques et comportementaux entre trois groupes. I. Groupe Amyg-EFP-NF : un essai NF multisession utilisant les commentaires pilotés par le modèle Amyg-EFP. II. Groupe témoin I-sham-NF : un essai NF multisession utilisant un feedback fictif. III. Groupe témoin II : les patients de ce groupe continueront leur traitement habituel sans aucune intervention. Les enquêteurs émettent l'hypothèse que les patients du groupe Amyg -EFP-NF présenteront des changements plus larges et plus robustes dans les résultats neuronaux et comportementaux associés au large éventail de symptômes liés à la FM. Cette étude peut faire progresser considérablement la compréhension des processus neuronaux qui interviennent dans la modification des fonctions somatiques et affectives chez les patients atteints de FM et, par conséquent, permettre l'établissement d'une meilleure prévision du traitement et éventuellement de procédures plus personnalisées dans les études futures.