Neurofeedback til fibromyalgi

Den nuværende undersøgelse har til formål at fokusere på den neurale mekanisme og hjernestyret terapi af fibromyalgi (FM); et kronisk smertesyndrom. På trods af intense undersøgelser forbliver fibromyalgiens patofysiologi uhåndgribelig. Adskillige undersøgelser viste, at morfologiske og funktionelle ændringer i centralnervesystemet kan spille en vigtig rolle i FM udvikling og progression. Den ukendte etiopatologi af FM bidrog i høj grad til fraværet af mekanismespecifikke helbredelser. Den utilstrækkelige behandling for FM, sammen med forståelsen af, at CNS abnormitet udgør en væsentlig faktor i FM patofysiologi, understreger behovet for mekanismebaseret terapeutisk intervention og åbner døren for avancerede neuromodulationsteknikker. Vejledt af denne tilgang stræbte efterforskerne efter at etablere en multifunktionsmodel med potentiale til at udøve neuromodulationseffekter. For at løse dette mål anvender efterforskerne en metode, der tidligere er udviklet til konstruktion af en fMRI-beriget EEG-model ("EEG-Finger-Print", EFP). I denne tilgang bruges EEG til at forudsige specifik hjerneaktivitet, målt ved fMRI i en given region. Vores hovedformål er at udforske de neurale mekanismer, der ligger til grund for limbisk neuromodulation og at opnå en dyb forståelse af de funktionelle processer, der potentielt kan modificere mangelfulde funktioner i FM. Efterforskerne har til hensigt at udføre to undersøgelser. I den første undersøgelse fokuserer efterforskerne på den tidligere udviklede EFP-model, der selektivt retter sig mod amygdala BOLD-aktiveringen (Amyg-EFP). Efterforskerne stræbte efter at undersøge Amyg-EFP-NF-effekter på kroniske smerter ved FM. For at gøre dette gennemførte efterforskerne samtidige optagelser af EEG og fMRI under Amyg-EFP NF-træning på patienter med FM. Hovedformålet med denne undersøgelse er at demonstrere målengagement efter Amyg-EFP-NF-træning hos FM-patienter. I det andet studie sigter efterforskerne på at udføre et randomiseret klinisk forsøg for at undersøge den kausale effekt af Amyg-EFP på patienter med FM og at udforske den kliniske effekt af denne model på en bred vifte af symptomer relateret til FM. For at undersøge de neurale, kliniske og adfærdsspecifikke effekter af EFP-NF-træningen vil efterforskerne implementere en omfattende klinisk vurdering. Endvidere vil efterforskerne udføre en MRI/fMRI-scanning før og efter EFP-NF-forsøget for at udforske de neurale modifikationseffekter. Klinisk opfølgning vil blive udført efter 10-12 måneder fra post-interventionsevalueringen. Forskerne vil sammenligne de neurale, kliniske og adfærdsmæssige effekter mellem tre grupper. I. Amyg-EFP-NF-gruppe: et multisession NF-forsøg, der bruger feedback drevet af Amyg-EFP-modellen. II. Kontrolgruppe I- sham-NF: et multisessions NF-forsøg ved hjælp af sham-feedback. III. Kontrolgruppe II: patienter i denne gruppe vil fortsætte deres sædvanlige behandling uden indgreb. Efterforskerne antager, at patienter i Amyg -EFP-NF-gruppen vil udvise bredere og mere robuste ændringer i neurale og adfærdsmæssige resultater forbundet med den brede vifte af symptomer relateret til FM. Denne undersøgelse kan betydeligt fremme forståelsen af ​​de neurale processer, der medierer modifikation af somatisk-affektive funktioner hos patienter med FM og derfor muliggøre etablering af bedre behandlingsforudsigelse og muligvis mere personlige procedurer i fremtidige undersøgelser.