与高血压患者心脏几何结构相关的免疫学特征
与高血压患者心脏几何变异相关的免疫学特征特征
众所周知，心力衰竭 (HF) 是影响全球约 1500 万人的死亡率和发病率的主要原因，是主要的慢性死亡原因。 尽管药物疗法的发展已导致对病理学的良好控制，但几乎 50% 的晚期 HF 患者在第一年后无法存活。 心力衰竭包括心脏泵的退化，其性能变得不足以满足机体需要。 HF 可能是各种病理的结果，例如局部缺血、慢性高血压、瓣膜病、心包炎等。 在慢性超负荷的情况下，如由引用的病症引起的那样，心肌细胞会因坏死或细胞凋亡而以肥大和/或死亡作为回应。 同时，胶原蛋白发生改变，导致心肌受损部分被纤维化物质取代，从而增加心脏硬度并降低收缩力。 最后，炎症的发作、免疫系统和炎症介质的激活会影响心脏功能。 这些现象受细胞和分子机制之间复杂相互作用的调节，此外还保证了生理条件下的稳态维持。 然而，它们的失衡引发了一系列复杂的事件，这些事件最近才开始得到认可和研究。 实际上，最近的一项工作强调了脾脏单核细胞在心脏对急性心脏缺血的反应中的重要性，改变了我们对免疫系统在心脏病中的作用的看法。历史上，引入“心脏重塑”一词来描述心肌梗塞后发生的心脏解剖学变化。 在后期，人们认识到其他病理状况，如慢性高血压，也可能是心肌重塑的原因。 在生理学上，免疫系统细胞一直被认为具有保护免受感染的作用。 相反，最近有证据表明，免疫系统细胞在心脏中可能具有更为复杂的功能。 心肌重塑来自可能适应初始损伤的修饰，但随后这种结构调整可能成为结构/代谢环的激活，这可能最终导致向 HF 的过渡。
这项观察性研究将评估与高血压患者心脏几何变异相关的免疫学特征。 该项目的目的是描述心脏重塑过程中免疫系统激活的特征，这是超负荷心肌病的典型特征。 主要目标将通过表征免疫系统细胞的循环特征来实现，以便找到与临床表型的相关性。
研究概览
地位
研究类型
注册 (预期的)
联系人和位置
学习联系方式
- 姓名：Giuseppe Lembo, prof., MD
- 电话号码：0865915244
- 邮箱：lembo@neuromed.it
学习地点
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(is)
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Pozzilli、(is)、意大利、86077
- 招聘中
- IRCCS Neuromed
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首席研究员：
- Giuseppe Lembo, prof., MD, PhD
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副研究员：
- Giulio Selvetella, MD, PhD
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参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
取样方法
研究人群
描述
纳入标准：
- 30至65岁的门诊病人
- 新诊断为高血压但未接受治疗的受试者或接受抗高血压治疗的受试者需要进一步诊断分析以评估继发性高血压的可能性。 在这种情况下，根据动脉高血压管理指南，有必要暂停治疗以获得诊断评估的理想条件。
- 超声心动图检查无心脏重塑
- 参加研究前的书面知情同意书
排除标准：
- 既往急性心肌梗死 (AMI)
- 不稳定型心绞痛
- 充血性心力衰竭
- 血液动力学显着的瓣膜病
- 外周血管病
- 房室传导疾病
- 房颤或其他严重心律失常的病史
- 恶性高血压 (200/140 mmHg)
- 肾脏病变（肌酐 > 1.4 mg/dL）
- 严重的呼吸系统疾病（慢性阻塞性肺病和过敏性哮喘）
- 自身免疫性疾病
- 炎症性疾病或接受抗炎治疗的患者
- 糖尿病
- 先前和/或伴随的肿瘤
- 贫血（血红蛋白<10g%）
学习计划
研究是如何设计的？
设计细节
研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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心脏重塑的变化
大体时间：24个月
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左心室 (LV) 后壁厚度的变化；室间隔厚度（IVS）； LV 直径 (LVD) 和相对壁厚 (RWT)
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24个月
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合作者和调查者
研究记录日期
研究主要日期
学习开始 (实际的)
初级完成 (预期的)
研究完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
首先提交符合 QC 标准的
首次发布 (估计)
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
上次提交的符合 QC 标准的更新
最后验证
更多信息
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