Perfil inmunológico en relación con la geometría cardíaca en la hipertensión arterial

Es comúnmente conocido que la insuficiencia cardíaca (IC) es la principal causa de mortalidad y morbilidad que afecta a cerca de 15 millones de personas en el mundo y es la primera causa crónica de muerte. A pesar del desarrollo de terapias farmacológicas que han permitido un buen control de la patología, casi el 50% de los pacientes con IC avanzada no sobrevive al primer año. La insuficiencia cardiaca consiste en un deterioro de la bomba cardiaca, cuyo rendimiento se vuelve insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo. La IC puede ser consecuencia de diversas patologías, como isquemia, hipertensión crónica, valvulopatías, pericarditis, etc. En condiciones de sobrecarga crónica, como la inducida por las patologías citadas, los cardiomiocitos responden con hipertrofia y/o muerte por necrosis o apoptosis. Al mismo tiempo, se produce una alteración del colágeno que provoca la sustitución de la porción miocárdica lesionada por material fibrótico, aumentando así la rigidez cardíaca y reduciendo la contractilidad. Finalmente, la aparición de la inflamación, la activación del sistema inmunológico y de los mediadores inflamatorios afectan la funcionalidad del corazón. Estos fenómenos están regulados por una compleja interacción entre los mecanismos celulares y moleculares, que además garantizan el mantenimiento de la homeostasis en condiciones fisiológicas. Sin embargo, su desequilibrio activa una serie compleja de eventos que recientemente han comenzado a ser reconocidos y estudiados. En efecto, un trabajo reciente ha subrayado la importancia de los monocitos esplénicos en la respuesta cardiaca a la isquemia cardiaca aguda, cambiando nuestra visión sobre el papel del sistema inmunitario en las enfermedades cardiacas. Históricamente, el término "remodelado cardiaco" se había introducido para describir el cambio anatómico del corazón que ocurre después de un infarto de miocardio. En una etapa posterior, se ha reconocido que también otras condiciones patológicas, como la hipertensión crónica, pueden ser causa de la remodelación miocárdica. Fisiológicamente, las células del sistema inmunitario siempre han sido consideradas por su papel de protección frente a infecciones. Recientemente, en cambio, la evidencia ha demostrado que las células del sistema inmunitario podrían tener funciones mucho más complejas en el corazón. La remodelación miocárdica proviene de modificaciones que pueden ser adaptativas al insulto inicial, pero luego este ajuste estructural puede convertirse en la activación de círculos estructurales/metabólicos que potencialmente pueden culminar en la transición a IC.

Este estudio observacional evaluará el perfil inmunológico en relación con las variaciones de la geometría cardíaca en pacientes hipertensos. El objetivo de este proyecto es caracterizar el perfil de activación del sistema inmunológico durante el proceso de remodelado cardíaco propio de la miocardiopatía de sobrecarga. El objetivo principal se alcanzará a través de la caracterización del perfil circulante de las células del sistema inmunitario, con el fin de encontrar una correlación con el fenotipo clínico.