Immunologinen profiili suhteessa sydämen geometriaan hypertensiossa

Yleisesti tiedetään, että sydämen vajaatoiminta (HF) on suurin kuolleisuuden ja sairastuvuuden syy, joka vaikuttaa noin 15 miljoonaan ihmiseen maailmassa ja on ensisijainen krooninen kuolinsyy. Huolimatta farmakologisten hoitojen kehittämisestä, jotka ovat johtaneet patologian hyvään hallintaan, lähes 50 % potilaista, joilla on pitkälle edennyt HF, ei selviä hengissä ensimmäisen vuoden jälkeen. Sydämen vajaatoiminta koostuu sydänpumpun heikkenemisestä, jonka toiminta ei riitä tyydyttämään elimistön tarpeita. HF voi olla seurausta erilaisista patologioista, kuten iskemiasta, kroonisesta verenpaineesta, läppäsairauksista, perikardiitista jne. Kroonisen ylikuormituksen olosuhteissa, kuten mainittujen patologioiden aiheuttama, sydänlihassolut vastaavat hypertrofiaan ja/tai kuolemaan nekroosin tai apoptoosin vuoksi. Samanaikaisesti tapahtuu kollageenin muutos, joka aiheuttaa sydänlihaksen vaurioituneen osan korvaamisen fibroottisella materiaalilla, mikä lisää tällä tavoin sydämen jäykkyyttä ja vähentää supistumiskykyä. Lopuksi tulehduksen puhkeaminen, immuunijärjestelmän ja tulehdusvälittäjien aktivoituminen vaikuttavat sydämen toimintaan. Näitä ilmiöitä säätelee monimutkainen vuorovaikutus solu- ja molekyylimekanismien välillä, mikä lisäksi takaa homeostaasin ylläpidon fysiologisissa olosuhteissa. Siitä huolimatta niiden epätasapaino aktivoi monimutkaisen tapahtumasarjan, jota on hiljattain alettu tunnistaa ja tutkia. Itse asiassa viimeaikainen työ on korostanut pernan monosyyttien merkitystä sydämen vasteessa akuuttiin sydämen iskemiaan, mikä on muuttanut näkemystämme immuunijärjestelmän roolista sydänsairauksissa. Historiallisesti termi "sydämen remodeling" on otettu käyttöön kuvaamaan sydämen anatominen muutos, joka tapahtuu sydäninfarktin jälkeen. Myöhemmässä vaiheessa on tunnustettu, että myös muut patologiset tilat, kuten krooninen verenpainetauti, voivat olla syynä sydänlihaksen uusiutumiseen. Fysiologisesti immuunijärjestelmän solujen roolia on aina pidetty suojaavana infektioilta. Äskettäin sen sijaan todisteet ovat osoittaneet, että immuunijärjestelmän soluilla saattaa olla paljon monimutkaisempia toimintoja sydämessä. Sydänlihaksen uusiutuminen johtuu modifikaatioista, jotka voivat olla mukautuvia alkuperäiseen loukkaantumiseen, mutta sitten tästä rakenteellisesta sopeutumisesta voi tulla rakenteellisten/aineenvaihdunnan ympyröiden aktivoituminen, joka voi mahdollisesti huipentua siirtymiseen HF:ään.

Tämä havainnointitutkimus arvioi immunologista profiilia suhteessa sydämen geometrian vaihteluihin hypertensiivisillä potilailla. Tämän projektin tavoitteena on karakterisoida immuunijärjestelmän aktivaatioprofiilia ylikuormituksen kardiomyopatialle tyypillisen sydämen remodellaatioprosessin aikana. Päätavoite saavutetaan immuunijärjestelmän solujen kiertoprofiilin karakterisoinnilla, jotta löydetään korrelaatio kliinisen fenotyypin kanssa.