Profil immunologique en relation avec la géométrie cardiaque dans l'hypertension

Il est bien connu que l'insuffisance cardiaque (IC) est la principale cause de mortalité et de morbidité qui touche environ 15 millions de personnes dans le monde et est la principale cause chronique de décès. Malgré le développement de thérapies pharmacologiques qui ont permis un bon contrôle de la pathologie, près de 50 % des patients atteints d'IC ​​avancée ne survivent pas après la première année. L'insuffisance cardiaque consiste en une détérioration de la pompe cardiaque, dont les performances deviennent insuffisantes pour satisfaire les besoins de l'organisme. L'IC peut être la conséquence de diverses pathologies, comme l'ischémie, l'hypertension chronique, les valvulopathies, la péricardite, etc. Dans des conditions de surcharge chronique, comme celle induite par les pathologies citées, les cardiomyocytes répondent par une hypertrophie et/ou une mort par nécrose ou apoptose. En même temps, il y a une altération du collagène qui provoque la substitution de la partie endommagée du myocarde par du matériel fibreux, augmentant ainsi la rigidité cardiaque et réduisant la contractilité. Enfin, l'apparition de l'inflammation, l'activation du système immunitaire et des médiateurs inflammatoires affectent la fonctionnalité cardiaque. Ces phénomènes sont régulés par une interaction complexe entre les mécanismes cellulaires et moléculaires, qui garantissent par ailleurs le maintien de l'homéostasie dans des conditions physiologiques. Néanmoins, leur déséquilibre active une série complexe d'événements qui ont récemment commencé à être reconnus et étudiés. En effet, un travail récent a souligné l'importance des monocytes spléniques dans la réponse cardiaque à l'ischémie cardiaque aiguë, modifiant notre vision concernant le rôle du système immunitaire dans les maladies cardiaques. Historiquement, le terme « remodelage cardiaque » avait été introduit pour décrire la modification anatomique du cœur qui survient après un infarctus du myocarde. À un stade ultérieur, il a été reconnu que d'autres conditions pathologiques, telles que l'hypertension chronique, peuvent également être une cause du remodelage du myocarde. Physiologiquement, les cellules du système immunitaire ont toujours été considérées pour leur rôle de protection contre les infections. Récemment, au lieu de cela, des preuves ont montré que les cellules du système immunitaire pourraient avoir des fonctions beaucoup plus complexes dans le cœur. Le remodelage myocardique provient de modifications qui peuvent être adaptatives à l'agression initiale, mais cet ajustement structurel peut alors devenir l'activation de cercles structuraux/métaboliques qui peuvent potentiellement aboutir au passage à l'IC.

Cette étude observationnelle évaluera le profil immunologique en relation avec les variations de la géométrie cardiaque chez les patients hypertendus. L'objectif de ce projet est de caractériser le profil d'activation du système immunitaire au cours du processus de remodelage cardiaque typique de la cardiomyopathie de surcharge. L'objectif principal sera atteint à travers la caractérisation du profil circulant des cellules du système immunitaire, afin de trouver une corrélation avec le phénotype clinique.