Иммунологический профиль в отношении геометрии сердца при артериальной гипертензии

Общеизвестно, что сердечная недостаточность (СН) является основной причиной смертности и заболеваемости, от которой страдают около 15 миллионов человек в мире и которая является основной хронической причиной смерти. Несмотря на развитие фармакологической терапии, которая привела к хорошему контролю над патологией, почти 50% пациентов с прогрессирующей СН не выживают в течение первого года. Сердечная недостаточность заключается в ухудшении работы сердечного насоса, производительность которого становится недостаточной для удовлетворения потребностей организма. СН может быть следствием различных патологий, таких как ишемия, хроническая гипертензия, вальвулопатии, перикардит и др. В условиях хронической перегрузки, вызванной указанными патологиями, кардиомиоциты отвечают гипертрофией и/или гибелью вследствие некроза или апоптоза. В то же время происходит изменение коллагена, которое вызывает замещение поврежденного участка миокарда фиброзным материалом, увеличивая таким образом ригидность сердца и снижая сократительную способность. Наконец, начало воспаления, активация иммунной системы и медиаторов воспаления влияют на функциональность сердца. Эти явления регулируются сложным взаимодействием клеточных и молекулярных механизмов, которые, кроме того, гарантируют поддержание гомеостаза в физиологических условиях. Тем не менее, их дисбаланс активирует сложную серию событий, которые в последнее время начали узнавать и изучать. По сути, недавняя работа подчеркнула важность моноцитов селезенки в сердечной реакции на острую ишемию сердца, изменив наше представление о роли иммунной системы в заболеваниях сердца. Исторически термин «ремоделирование сердца» был введен для описания анатомические изменения сердца, возникающие после инфаркта миокарда. На более позднем этапе было признано, что и другие патологические состояния, такие как хроническая гипертензия, могут быть причиной ремоделирования миокарда. С физиологической точки зрения клетки иммунной системы всегда считались за их роль в защите от инфекций. Вместо этого в последнее время появились данные, показывающие, что клетки иммунной системы могут выполнять гораздо более сложные функции в сердце. Ремоделирование миокарда происходит из-за модификаций, которые могут быть адаптивными к начальному инсульту, но затем эта структурная перестройка может стать активацией структурных/метаболических циклов, которые потенциально могут привести к переходу в СН.

В этом обсервационном исследовании будет оцениваться иммунологический профиль в связи с изменениями геометрии сердца у пациентов с артериальной гипертензией. Цель этого проекта — охарактеризовать профиль активации иммунной системы в процессе ремоделирования сердца, типичного для кардиомиопатии перегрузки. Основная цель будет достигнута путем характеристики циркулирующего профиля клеток иммунной системы, чтобы найти корреляцию с клиническим фенотипом.