Immunologisk profil i forhold til hjertegeometri ved hypertensjon

Det er allment kjent at hjertesvikt (HF) er hovedårsaken til dødelighet og sykelighet, som rammer rundt 15 millioner mennesker i verden og er den primære kroniske dødsårsaken. Til tross for utviklingen av farmakologiske terapier som har ført til god kontroll av patologien, overlever ikke nesten 50 % av pasientene med avansert HF etter det første året. Hjertesvikt består av en forringelse av hjertepumpen, hvis ytelse blir utilstrekkelig til å tilfredsstille organismens behov. HF kan være konsekvensen av ulike patologier, som iskemi, kronisk hypertensjon, valvulopatier, perikarditt, etc. Under tilstander med kronisk overbelastning, som den indusert av de siterte patologiene, svarer kardiomyocyttene med hypertrofi og/eller død på grunn av nekrose eller apoptose. Samtidig er det en kollagenforandring som forårsaker substitusjon av den myokardskadede delen med fibrotisk materiale, noe som på denne måten øker hjertestivheten og reduserer kontraktiliteten. Til slutt påvirker utbruddet av betennelse, aktivering av immunsystemet og av de betennelsesmediatorer hjertefunksjonaliteten. Disse fenomenene er regulert av et komplekst samspill mellom de cellulære og molekylære mekanismene, som dessuten garanterer homeostasevedlikehold under fysiologiske forhold. Likevel aktiverer deres ubalanse en kompleks serie av hendelser som nylig har begynt å bli gjenkjent og studert. Faktisk har et nylig arbeid understreket betydningen av miltmonocyttene i hjerteresponsen på akutt hjerteiskemi, og endret vår visjon om immunsystemets rolle i hjertesykdommer. Historisk sett hadde begrepet "hjerteremodellering" blitt introdusert for å beskrive den anatomiske forandringen av hjertet som skjer etter hjerteinfarkt. På et senere tidspunkt har det blitt erkjent at også andre patologiske tilstander, som kronisk hypertensjon, kan være årsak til myokardremodelleringen. Fysiologisk har immunsystemets celler alltid vært vurdert for deres rolle som beskyttelse mot infeksjoner. Nylig har i stedet bevis vist at immunsystemceller kan ha langt mer komplekse funksjoner i hjertet. Myokardremodelleringen kommer fra modifikasjoner som kan være adaptive til den første fornærmelsen, men så kan denne strukturelle justeringen bli aktivering av strukturelle/metabolske sirkler som potensielt kan kulminere i overgangen til HF.

Denne observasjonsstudien vil evaluere den immunologiske profilen i forhold til kardiale geometrivariasjoner hos hypertensive pasienter. Målet med dette prosjektet er å karakterisere profilen til immunsystemaktivering under prosessen med hjerteremodellering, som er typisk for kardiomyopati av overbelastning. Hovedmålet vil nås gjennom karakterisering av sirkulasjonsprofilen til immunsystemceller, for å finne en sammenheng med den kliniske fenotypen.