Immunologisk profil i relation till hjärtgeometri vid hypertoni

Det är allmänt känt att hjärtsvikt (HF) är den främsta orsaken till dödlighet och sjuklighet som drabbar cirka 15 miljoner människor i världen och är den primära kroniska dödsorsaken. Trots utvecklingen av farmakologiska terapier som har lett till en god kontroll av patologin, överlever nästan 50 % av patienterna med avancerad HF inte efter det första året. Hjärtsvikt består av en försämring av hjärtpumpen, vars prestanda blir otillräcklig för att tillfredsställa organismens behov. HF kan vara konsekvensen av olika patologier, såsom ischemi, kronisk hypertoni, valvulopatier, perikardit, etc. Under tillstånd med kronisk överbelastning, som den som induceras av de citerade patologierna, svarar kardiomyocyterna med hypertrofi och/eller död på grund av nekros eller apoptos. Samtidigt finns det en kollagenförändring som gör att den myokardskadade delen ersätts med fibrotiskt material, vilket på detta sätt ökar hjärtstyvheten och minskar kontraktiliteten. Slutligen påverkar uppkomsten av inflammation, aktiveringen av immunsystemet och de inflammatoriska mediatorerna hjärtfunktionaliteten. Dessa fenomen regleras av en komplex interaktion mellan de cellulära och molekylära mekanismerna, som dessutom garanterar upprätthållandet av homeostas under fysiologiska förhållanden. Ändå aktiverar deras obalans en komplex serie händelser som nyligen har börjat upptäckas och studeras. I själva verket har ett nyligen utfört arbete understrukit vikten av mjältmonocyterna i hjärtsvaret på akut hjärtischemi, vilket förändrar vår syn på immunsystemets roll vid hjärtsjukdomar. Historiskt sett hade termen "hjärtremodellering" introducerats för att beskriva den anatomiska förändringen av hjärtat som sker efter hjärtinfarkt. I ett senare skede har det erkänts att även andra patologiska tillstånd, såsom kronisk hypertoni, kan vara en orsak till myokardombyggnaden. Fysiologiskt har immunsystemets celler alltid ansetts för sin roll som skydd mot infektioner. Nyligen har istället bevis visat att immunsystemets celler kan ha mycket mer komplexa funktioner i hjärtat. Den myokardiella ombyggnaden kommer från modifieringar som kan anpassas till den initiala förolämpningen, men sedan kan denna strukturella justering bli aktiveringen av strukturella/metaboliska cirklar som potentiellt kan kulminera i övergången till HF.

Denna observationsstudie kommer att utvärdera den immunologiska profilen i relation till hjärtgeometrivariationer hos hypertensiva patienter. Syftet med detta projekt är att karakterisera profilen för immunsystemets aktivering under processen av hjärtremodellering, vilket är typiskt för kardiomyopati av överbelastning. Huvudmålet kommer att nås genom karakterisering av immunsystemets cellers cirkulerande profil, för att hitta en korrelation med den kliniska fenotypen.