Immunologisches Profil in Bezug auf die Herzgeometrie bei Bluthochdruck

Es ist allgemein bekannt, dass Herzinsuffizienz (HF) die Hauptursache für Mortalität und Morbidität ist, von der weltweit etwa 15 Millionen Menschen betroffen sind, und die häufigste chronische Todesursache ist. Trotz der Entwicklung pharmakologischer Therapien, die zu einer guten Kontrolle der Pathologie geführt haben, überleben fast 50 % der Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz nach dem ersten Jahr nicht. Bei der Herzinsuffizienz kommt es zu einer Verschlechterung der Herzpumpe, deren Leistung nicht mehr ausreicht, um die Bedürfnisse des Organismus zu befriedigen. HF kann die Folge verschiedener Pathologien sein, wie z. B. Ischämie, chronischer Bluthochdruck, Klappenerkrankungen, Perikarditis usw. Bei chronischer Überlastung, wie sie durch die genannten Pathologien hervorgerufen wird, reagieren die Kardiomyozyten mit Hypertrophie und/oder Tod aufgrund von Nekrose oder Apoptose. Gleichzeitig kommt es zu einer Kollagenveränderung, die dazu führt, dass der geschädigte Teil des Myokards durch fibrotisches Material ersetzt wird, wodurch die Herzsteifigkeit erhöht und die Kontraktilität verringert wird. Schließlich beeinflussen der Beginn einer Entzündung, die Aktivierung des Immunsystems und der Entzündungsmediatoren die Herzfunktionalität. Diese Phänomene werden durch eine komplexe Interaktion zwischen zellulären und molekularen Mechanismen reguliert, die darüber hinaus die Aufrechterhaltung der Homöostase unter physiologischen Bedingungen gewährleisten. Dennoch löst ihr Ungleichgewicht eine komplexe Reihe von Ereignissen aus, die seit Kurzem erkannt und untersucht werden. Tatsächlich hat eine aktuelle Arbeit die Bedeutung der Milzmonozyten für die Herzreaktion auf akute Herzischämie unterstrichen und unsere Sicht auf die Rolle des Immunsystems bei Herzerkrankungen verändert. Zu ihrer Beschreibung wurde in der Vergangenheit der Begriff „Herzumbau“ eingeführt die anatomische Veränderung des Herzens, die nach einem Herzinfarkt auftritt. Später wurde erkannt, dass auch andere pathologische Zustände, wie z. B. chronischer Bluthochdruck, eine Ursache für den Umbau des Myokards sein können. Physiologisch gesehen wurden die Zellen des Immunsystems schon immer wegen ihrer Schutzfunktion vor Infektionen betrachtet. Stattdessen gibt es in jüngster Zeit Hinweise darauf, dass Zellen des Immunsystems weitaus komplexere Funktionen im Herzen haben könnten. Der myokardiale Umbau erfolgt durch Modifikationen, die möglicherweise an die ursprüngliche Beeinträchtigung angepasst sind. Diese strukturelle Anpassung kann dann jedoch zur Aktivierung struktureller/metabolischer Kreisläufe führen, die möglicherweise im Übergang zu Herzinsuffizienz gipfeln können.

Diese Beobachtungsstudie wird das immunologische Profil in Bezug auf Variationen der Herzgeometrie bei Bluthochdruckpatienten bewerten. Ziel dieses Projekts ist es, das Profil der Aktivierung des Immunsystems während des Prozesses der kardialen Umgestaltung zu charakterisieren, der typisch für die Überlastungskardiomyopathie ist. Das Hauptziel wird durch die Charakterisierung des zirkulierenden Profils von Zellen des Immunsystems erreicht, um eine Korrelation mit dem klinischen Phänotyp zu finden.