Immunologisch profiel in relatie tot cardiale geometrie bij hypertensie

Het is algemeen bekend dat hartfalen (HF) de belangrijkste oorzaak is van mortaliteit en morbiditeit waaraan ongeveer 15 miljoen mensen in de wereld lijden en dat het de belangrijkste chronische doodsoorzaak is. Ondanks de ontwikkeling van farmacologische therapieën die hebben geleid tot een goede controle van de pathologie, overleeft bijna 50% van de patiënten met gevorderde HF het eerste jaar niet. Hartfalen bestaat uit een verslechtering van de hartpomp, waarvan de prestaties onvoldoende worden om aan de behoeften van het organisme te voldoen. HF kan het gevolg zijn van verschillende pathologieën, zoals ischemie, chronische hypertensie, valvulopathieën, pericarditis, enz. In omstandigheden van chronische overbelasting, zoals veroorzaakt door de genoemde pathologieën, antwoorden de hartspiercellen met hypertrofie en/of dood als gevolg van necrose of apoptose. Tegelijkertijd is er een collageenverandering die de vervanging van het beschadigde deel van het myocard door fibrotisch materiaal veroorzaakt, waardoor de rigiditeit van het hart toeneemt en de contractiliteit afneemt. Ten slotte beïnvloeden het ontstaan ​​van ontstekingen, de activering van het immuunsysteem en van de ontstekingsmediatoren de hartfunctionaliteit. Deze verschijnselen worden gereguleerd door een complexe interactie tussen de cellulaire en moleculaire mechanismen, die bovendien het behoud van de homeostase in fysiologische omstandigheden garanderen. Desalniettemin activeert hun onevenwichtigheid een complexe reeks gebeurtenissen die recentelijk worden herkend en bestudeerd. In feite heeft een recent werk het belang van de miltmonocyten in de cardiale respons op acute hartischemie onderstreept, waardoor onze visie op de rol van het immuunsysteem bij hartaandoeningen is veranderd. Historisch gezien werd de term "cardiale remodellering" geïntroduceerd om te beschrijven de anatomische verandering van het hart die optreedt na een hartinfarct. In een later stadium is erkend dat ook andere pathologische aandoeningen, zoals chronische hypertensie, een oorzaak kunnen zijn van de myocardiale remodellering. Fysiologisch zijn de cellen van het immuunsysteem altijd beschouwd vanwege hun rol van bescherming tegen infecties. In plaats daarvan is recentelijk aangetoond dat cellen van het immuunsysteem mogelijk veel complexere functies in het hart hebben. De hermodellering van het myocard is het gevolg van modificaties die kunnen worden aangepast aan het aanvankelijke letsel, maar vervolgens kan deze structurele aanpassing de activering worden van structurele/metabolische cirkels die mogelijk kunnen uitmonden in de overgang naar HF.

Deze observationele studie zal het immunologische profiel evalueren in relatie tot cardiale geometrievariaties bij hypertensieve patiënten. Doel van dit project is het karakteriseren van het profiel van de activatie van het immuunsysteem tijdens het proces van cardiale remodellering, typisch voor de cardiomyopathie van overbelasting. Het hoofddoel zal worden bereikt door de karakterisatie van het circulerende profiel van cellen van het immuunsysteem, om een ​​correlatie met het klinische fenotype te vinden.