Immunológiai profil a szívgeometriával kapcsolatban hipertóniában

Köztudott, hogy a szívelégtelenség (HF) a halálozás és megbetegedések fő oka, amely körülbelül 15 millió embert érint a világon, és az elsődleges krónikus halálok. A gyógyszeres terápiák fejlesztése ellenére, amelyek a patológia megfelelő kontrollját eredményezték, az előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegek közel 50%-a nem éli túl az első év után. A szívelégtelenség a szívpumpa károsodásából áll, amelynek teljesítménye nem lesz elegendő a szervezet szükségleteinek kielégítésére. A szívelégtelenség különböző kórképek következménye lehet, mint például ischaemia, krónikus hypertonia, billentyűgyulladás, szívburokgyulladás stb. Krónikus túlterhelés esetén, ahogyan az idézett patológiák okozzák, a kardiomiociták hipertrófiával és/vagy nekrózis vagy apoptózis miatti halálozással válaszolnak. Ugyanakkor kollagénváltozás következik be, amely a szívizom károsodott részét fibrotikus anyaggal helyettesíti, ezáltal növeli a szív merevségét és csökkenti a kontraktilitást. Végül a gyulladás kialakulása, az immunrendszer és a gyulladásos mediátorok aktiválódása befolyásolja a szív működését. Ezeket a jelenségeket a sejtes és a molekuláris mechanizmusok komplex kölcsönhatása szabályozza, ami ráadásul garantálja a homeosztázis fenntartását fiziológiás körülmények között. Ennek ellenére kiegyensúlyozatlanságuk egy összetett eseménysort aktivál, amelyet a közelmúltban kezdtek felismerni és tanulmányozni. Valójában egy közelmúltbeli munka hangsúlyozta a lép monocitáinak fontosságát az akut szív ischaemiára adott szívválaszban, megváltoztatva az immunrendszer szívbetegségekben betöltött szerepével kapcsolatos elképzelésünket. a szív anatómiai változása, amely szívinfarktus után következik be. Egy későbbi szakaszban felismerték, hogy más kóros állapotok is, mint például a krónikus hypertonia, okozhatják a szívizom átépülését. Fiziológiailag az immunrendszer sejtjeit mindig is a fertőzésekkel szembeni védelem szerepére tekintették. A közelmúltban azonban bizonyítékok támasztják alá, hogy az immunrendszer sejtjeinek sokkal összetettebb funkciói lehetnek a szívben. A szívizom remodelling olyan módosulásokból ered, amelyek adaptívak lehetnek a kezdeti inzultushoz, de ez a strukturális alkalmazkodás a strukturális/metabolikus körök aktiválódásává válhat, ami potenciálisan a szívelégtelenségre való átállásban csúcsosodhat ki.

Ez a megfigyeléses vizsgálat értékeli az immunológiai profilt a szív geometriájának változásaival összefüggésben hipertóniás betegekben. A projekt célja az immunrendszer aktivációs profiljának jellemzése a kardiális remodelling folyamata során, amely a túlterheléses kardiomiopátiára jellemző. A fő célt az immunrendszer sejtjei keringési profiljának jellemzésével érjük el, annak érdekében, hogy összefüggést találjunk a klinikai fenotípussal.